Die “zyanotische” Nephropathie bei unkorrigiertem Vitium cordis – Risiko für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens nach kardiopulmonalem Bypass

Zusammenfassung

Patienten mit einem unkorrigiertem zyanotischen Vitium können eine eingeschränkte Nierenfunktion entwickeln und tragen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens nach Operation am offenen Herzen. In einer prospektiven Studie untersuchten wir über einen Zeitraum von prä- bis 3 Tage postoperativ 6 adolezente oder adulte Patienten nach Operation eines zyanotischen Vitium cordis. Als Kontrollgruppe dienten adulte Patienten mit einem azyanotischen Vitium. 3 der 6 zyanotischen Patienten hatten präoperativ Zeichen einer renalen Glomerulopathie mit erhöhter Albuminkonzentration im Urin und in 2 Fällen auch mit erhöhten Urinkonzentrationen von Transferrin und Immunoglobulin G. Diese 3 Patienten entwickelten postoperativ ein akutes Nierenversagen mit Dialysepflichtigkeit am 1. und 4. Tag nach der Operation. Die übrigen 3 Patienten hatten präoperativ normale Urineiweißkonzentrationen und entwickelten postoperativ kein akutes Nierenversagen. Die Urinkonzentrationen von Albumin, L-Selectin (sCD62L), Transferrin, Immunoglobulin G (IgG), α₁-Mikroglobulin (α₁-M) und die Aktivität der β-N-Acetyl-Glukosaminidase (NAG) blieben in der postoperativen Periode bei den Patienten mit azyanotischen Vitien im Normbereich und waren bei den 3 zyanotischen Patienten ohne akutes Nierenversagen gering erhöht. Bei den 3 zyanotischen Patienten mit akutem Nierenversagen stiegen als Zeichen der vermehrten glomerulären Schädigung die postoperativen Urinkonzentrationen nach 24 Stunden auf über 1000 mg Albumin/gKrea, über 150 mg Transferrin/gKrea und über 200 mg IgG/gKrea. Als Zeichen zusätzlicher tubulärer Nierenschädigung war der Anstieg der β₁-M-Urinkonzentration auf über 1000 mg/gKrea und der NAG-Aktivität im Urin auf über 100 U/gKrea zu werten. Patienten mit unkorrigiertem zyanotischen Vitium cordis und Proteinurie als Ausdruck eines “zyanotischen” glomerulären Nierenschadens haben ein hohes Risiko für die Entwicklung eines postoperativen akuten Nierenversagens in den ersten Tagen postoperativ. Diese Entwicklung kann früh postoperativ an einer exzessiven Proteinurie erkannt werden.

Summary

Patients with long-standing cyanotic congenital heart disease (CHD) are known for impaired renal function and increased risk of developing acute renal failure after open heart surgery. We prospectively studied urinary protein concentration in 6 patients with cyanotic CHD and 4 patients with acyanotic CHD before and during a 3 day-period after surgery. Three of six patients with cyanotic CHD had preoperatively overt glomerulopathy, presenting with elevated urinary albumin concentrations in all three and elevated transferrin and immunoglobulin G concentrations in two. They progressed to acute renal failure necessitating the institution of hemodialysis 1 and 4 days after surgery. In contrast, patients with cyanotic CHD but normal urinary albumin concentrations and patients with acyanotic CHD had no overt renal impairment after cardiopulmonary bypass. Urinary excretion of albumin, immunoglobulin G, transferrin, soluble L-selectin, α₁-microglobulin, and β-N-acetyl-glucosaminidase remained normal throughout the postoperative period in acyanotic CHD patients and rose slightly in cyanotic CHD patients without acute renal failure. In cyanotic CHD patients with renal failure, urinary excretion increased to more than 1000 mg/g creatinine albumin, more than 150 mg/g creatinine transferrin and more than 200 mg/g creatinine IgG 24 h after surgery. α₁-microglobulin increased to more than 1000 mg/g creatinine and β-N-acetyl-glucosaminidase activity to more than 100 U/g creatinine 48 h after operation, showing additional tubular damage. Patients with CCHD and pathological proteinuria are at high risk of developing acute renal failure within few days after surgery which is heralded by excessively high urinary protein excretion.