Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II – Kasuistiken aus der Herzchirurgie

Zusammenfassung

Die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) ist die wichtigste unerwünschte Wirkung einer Heparintherapie. Zwei Formen der Thrombozytopenie können durch Heparin verursacht werden: eine häufige, nicht-immunologische Form, welche einen geringgradigen Thrombozytenabfall hervorruft und keine größere klinische Bedeutung zu haben scheint, sowie eine immunologische Form, welche mit thromboembolischen Komplikationen verbunden sein kann. Patienten und Methodik: Wir berichten über zwei Fälle von HIT Typ II in Zusammenhang mit aorotokoronarer Bypassoperation (ACB). HIT-Antiköper wurden durch ELISA gegen Plättchenfaktor-4-Heparinkomplexe und den Heparininduced-platelet-activation-(HIPA)-Assasy nachgewiesen. Ergebnisse: Ein 67jähriger Patient entwickelte 7 Tage nach Heparin-Erstexposition im Rahmen einer myokardialen Revaskularisation eine HIT Typ II. Dabei standen eine Fieberkontinua und deutlich reduzierter Allgemeinzustand im Vordergrund der klinischen Symptomatik. Thromboembolische Komplikationen traten nicht auf. Das Krankheitsbild war nach Absetzen der Heparintherapie reversibel. Bei einem 70jährigen Patienten bildete sich am 13. postoperativen Tag nach ACB-Operation eine HIT Typ II aus mit thromboembolischen Komplikationen. Die Gefäßverschlüsse betrafen die A. spinalis anterior mit Ausbildung eines A. spinals anterior-Syndroms, die Coronararterien mit Ausbildung eines Vorderwandinfarktes, Digitalarterienverschlüsse und Gefäßverschlüsse im Stromgebiet der A. iliaca interna. Die Ausbildung eines white-clot-Syndroms mit Thromben in der Aorta ascendens, im linken Vorhof und sogar im linken Ventrikel erforderte eine Operation mit extrakorporaler Zirkulation, bei der rekombinantes Hirudin zur Antikoagulation eingesetzt wurde. Schlußfolgerung: Bei jeder Heparinapplikation muß eine regelmäßige Kontrolle der Thrombozytenzahl erfolgen. Hinweise auf die Entstehung einer HIT Typ II sind ein Abfall der Thrombozytenwerte oder thromboembolische Komplikationen während einer Heparintherapie. Rekombinantes Hirudin erwies sich bei gesicherter HIT Typ II als gute Alternative zur Antikoagulation bei extrakorporaler Zirkulation oder kontinuierlicher Hämofiltration.

Summary

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is the most important side-effect of heparin therapy. Two types of thrombocytopenia can be caused by heparin: a frequent non-immunologic type causing a minor decrease in thrombocyte count without apparent clinical importance and, on the other hand, an immunologic type accompanied by thromboembolic complications. Patients and methods: We report on two cases with HIT type II after coronary artery bypass grafting (CABG). HIT antibodies were demonstrated by ELISA for platelet-factor-4-heparin-complex and heparin-induced platelet-activation (HIPA) assay. Results: A 67 year old patient suffered from a HIT type II seven days after administration of heparin during myocardial revascularization. In this patient, a continuous fever and a signicantly reduced general condition were the primary symptoms. The clinical picture of this disease was reversible after aborting the heparin therapy. Thromboembolic complications did not occur. A 70 year old patient developed a HIT type II with thromboembolic complications 13 days after CABG. The vascular occlusions affected the A. spinalis anterior with the development of a spinalis anterior-syndrome, the coronary arteries with the development of myocadial infarction, and the A. iliaca interna. A white-clot syndrome with thrombi in the ascending aorta, in the left atrium, and in the left ventricle required an operation with extracorporal circulation including the use of recombinant hirudin for anticoagulation. Conclusion: With therapy with heparin, it is obligatory to check platelet count. An indication for the development of HIT type II is a decrease in platelet count or thromboembolic complications during heparin therapy. In the case of HIT type II recombinant hirudin was a practical altenative as an anticoagulant for extracorporal circulation and for continous hemofiltration.