ISSN:
1436-6215
Keywords:
vitamin E
;
muscular dystrophy
;
protein turnover
;
antioxidant
;
autoxidation
;
peroxides
;
rabbit
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Agriculture, Forestry, Horticulture, Fishery, Domestic Science, Nutrition
,
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Frühere Untersuchungen über Stoffwechselveränderungen bei Tieren mit Vitamin-E-Mangel waren oft schwer zu interpretieren, da die verwendeten PUFA-reichen Diäten Peroxide in hoher Konzentration enthalten konnten. Vermutete Wirkungen eines Vitamin-E-Mangels hätten Wirkungen des Peroxidverzehrs sein können. Durch Zugabe des nichtresorbierbaren polymeren Antioxidationsmittels Anoxomer zu einer semisynthetischen, Vitamin-E-freien, lebertranhaltigen Diät kann die Peroxidbildung unterdrückt werden. Trotzdem verursachte diese Diät nekrotisierende Myopathie, charakterisiert durch hohe Kreatinausscheidung im Urin, Muskelschwäche und erhöhte Rate der Inkorporation von [1-14C]-Glycin in die Muskelproteine. Diese Effekte wurden durch Vitamin-E-Supplementierung verhindert. Die erhöhte Turnover-Rate der Muskelproteine ist offensichtlich die Folge des Vitamin-E-Mangels, nicht die Folge des Peroxidverzehrs.
Notes:
Summary Previous studies of metabolic changes in vitamin E-deficient animals were often difficult to interpret because the vitamin E-free, high PUFA diets used in such studies may have contained high levels of peroxides. Presumed effects of vitamin E deficiency could have been effects of peroxide consumption. Addition of the non-absorbable polymeric antioxidant Anoxomer to a semisynthetic vitamin E-free diet containing cod liver oil was found to suppress peroxide formation. Nevertheless, this diet produced necrotizing myopathy, characterized by high urinary creatine excretion, muscular weakness, and increased rate of incorporation of [1-14C] glycine into muscle proteins. These effects were prevented by vitamin E supplementation. The increased rate of muscle protein turnover is obviously the result of vitamin E deficiency, not the result of consumption of dietary peroxides.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF02020740
