Library

Notes: Summary A method is described which allows the identification of proliferating monocytic precursors in smears of aspirated bone marrow. The method is based on the combination on the same slide of specific enzyme-cytochemical techniques for the demonstration of human monocytes and monocytic precursors with microautoradiography.

Notes: Zusammenfassung In den „Rundzelleninfiltraten“ bei chronischen und persistierenden Hepatitiden läßt sich auf Grund histochemischer Untersuchungen (unspezifische Esterase mit Naphthol-AS-Acetat mit und ohne NaF-Hemmung, saure und alkalische Phosphatase, Naphthol-AS-D-Chloroacetat-Esterase, Sudanschwarz B-Färbung, Perjodsäure-Schiff-Reaktion (PAS) und Methylgrün-Pyronin-Färbung) folgender Befund erheben: In den Zentren der entzündlichen Infiltrate liegen Ansammlungen von Lymphocyten, welche den hauptanteil der Infiltrate ausmachen. Die Infiltrate wachsen peripher durch eine Abschmelzung von Leberzellen. Die v. Kupfferschen Zellen bleiben bestehen und werden in die Randbezirke der Infiltrate einbezogen. In diesen Bezirken finden sich häufig auch einige Neutrophile und wenige Monocyten. Auch Plasmazellen lassen sich überwiegend in diesen Bereichen nachweisen. Schließlich können noch Venolen und Gallecapillaren identifiziert werden. Eine Beteiligung von Fibroblasten läßt sich nicht sicher erfassen.

Notes: Zusammenfassung Bei 8 Personen (4 Patienten mit „primärer kohlenhydratinduzierter Hypertriglyceridämie“ und 4 Stoffwechselgesunde), die bereits 1 1/2 Std vor Versuchsbeginn ein genau definiertes kohlenhydratreiches Frühstück zu sich genommen hatten, wurde über einen Zeitraum von 3 Std während einer oralen Zufuhr von 40 g Glucose/Std in Form einer 50% igen Lösung, die in kleinen regelmäßigen Portionen getrunken wurde, gleichzeitig Glucose-U-C14 und Palmitinsäure-9,10-H3 intravenös infundiert; aus der spezifischen Aktivität des Plasmaglucose-Kohlenstoffes bzw. der FFS des Plasmas und dem Anstieg der C14-Radioaktivität in den Plasma-TG-Fettsäuren und im Plasma-TG-Glycerol bzw. dem Anstieg der H3-Radioaktivität in den Plasma-TG wurden die Einbauraten von Plasmaglucose-Kohlenstoff in den Fettsäure-und Glycerolanteil der Plasma-TG bzw. die Veresterungsrate der FFS des Plasmas zu Plasma-TG berechnet. Bei weiteren 6 Personen (3 Hyperlipämiker und 3 Stoffwechselgesunde), denen ebenfalls 40 g Glucose/Std über einen Zeitraum von 3 Std oral verabreicht wurde, wurden dieselben Stoffwechselgrößen bestimmt, wobei jedoch die markierte Glucose der oral verabreichten Glucoselösung zugesetzt wurde, während die markierte Palmitinsäure intravenös infundiert wurde. Aus den mitgeteilten Ergebnissen geht hervor, daß unter den gegebenen Versuchsbedingungen der Großteil des zur Plasma-TG-Bildung benötigten Glycerols aus der Plasmaglucose stammt. Die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG-Fettsäuren war jedoch in allen Fällen außerordentlich niedrig und dürfte demnach selbst unter massiver Zufuhr von Glucose für die Plasma-TG-Bildung gegenüber der Veresterungsrate von FFS des Plasmas zu Plasma-TG quantitativ nur eine untergeordnete Rolle spielen. Es konnten weiters Beziehungen zwischen der Höhe des TG-Spiegels im Plasma und der Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG-Fettsäuren bzw. Plasma-TG-Glycerol und zwischen Plasma-TG-Konzentration und Veresterungsrate von FFS des Plasmas zu Plasma-TG nachgewiesen werden. Die beobachteten Korrelationen zeigten jedoch, daß bei den Hyperlipämikern auch unter reichlicher Glucosezufuhr weder die Veresterungsrate von FFS des Plasmas zu Plasma-TG noch die Einbaurate von Plasmaglucose-Kohlenstoff in Plasma-TG, d. h. die Bildung der Plasma-TG, in dem Ausmaß erhöht war, daß dadurch der exzessiv hohe Plasma-TG-Spiegel erklärt werden könnte. Auch diese Untersuchungen scheinen die Hypothese zu stützen, wonach bei diesen Patienten ein ungenügender Abtransport der Plasma-TG zur Hypertriglyceridämie führt.