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    Springer
    Langenbeck's archives of surgery 343 (1976), S. 307-311 
    ISSN: 1435-2451
    Keywords: Ulcerative colitis ; Carrageenan ; 1,2-Dimethylhydrazine ; Adenocarcinoma ; Rat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Im Tierversuch wurde die Frage geprüft, ob der Dickdarm bei bestehender Colitis zur malignen Entartung disponiert ist. Männliche Wistarratten erhielten nach Induktion einer Colitis ulcerosa (durch Verabreichung von 4%igem Carrageenan im Trinkwasser) das dickdarmspezifische Karzinogen 1,2-Dimethylhydrazin (DMH; Gesamtdosis 132 mg/kg Körpergewicht subcutan während 7 Wochen). 17 von 18 Tieren entwickelten 15 Wochen nach der letzten Injektion des Karzinogens multiple Adenocarcinome im distalen Colon; dieser Dickdarmabschnitt war auch der bevorzugte Ort der Carrageenan-induzierten Colitis. In einem Kollektiv von Kontrolltieren (n = 18), welche nur DMH erhalten halten, erkrankten im gleichen Zeitraum lediglich 3 Ratten an einem Coloncarcinom. Der Unterschied ist statistisch signifikant (P 〉 0,01). Carrageenan allein wirkte nicht als Karzinogen. Die Ergebnisse unserer Untersuchungen zeigen, daß die Colitis ulcerosa auch im Tierversuch als Krebsrisikokrankheit aufzufassen ist.
    Notes: Summary Animal experiments were performed to answer the question whether ulcerative colitis is predisposed to malignant degeneration.-Male Wistar rats were given aqueous solutions of degraded Carrageenan (4%; w/v). After induction of ulcerative colitis, 1,2-Dimethylhydrazine (DMH; 132 mg/kg body weight) was applicated during a period of 7 weeks. 17 of 18 rats developed multiple adenocarcinomas in the distal colon 15 weeks after the last injection of DMH. The Carrageenan induced colitis was localized predominantly in the distal part of the large bowel. Only 3 rats of a control group of 18 animals exposed to DMH only showed carcinomas of the colon. The difference is proven significant (P 〈 0.01). Carrageenan for itself caused no malignancy.-The results of the experiments demonstrate that, during ulcerative colitis, the colon of the rat is more susceptible to induction of cancer than the intact one.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Langenbeck's archives of surgery 354 (1981), S. 101-109 
    ISSN: 1435-2451
    Keywords: Ascorbic acid ; Experimental carcinogenesis ; Cancer of the duodenum ; N-Ethyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Studie gilt der Wirkung von Vitamin C auf die chemisch induzierte Dünndarmcarcinogenese der Ratte. Durch Verabreichung von N-Äthyl-N′-Nitro-N-Nitrosoguanidin (ÄNNG) im Trinkwasser (120 mg/l) wurden nach 18 Wochen bei über 90 % der Tiere Dünndarmtumoren erzeugt. Diese Tumorinduktion konnte durch die orale Verabreichung großer Mengen von Natriumascorbat im Futter (2g/100g Futter) nicht unterdrückt werden. Allerdings wird die Tiefeninfiltration der erzeugten Carcinome gehemmt. So haben 29 von 36 Ratten, die ausschließlich ÄNNG erhielten, ein Carcinom entwickelt. 25 Tiere (69%) dieser Gruppe wiesen ein Tumorstadium P4 auf. Hingegen wurde bei 24 von 35 Tieren, die zusätzlich Vitamin C erhielten ein Carcinom beobachtet, das aber nur bei 13 Tieren (37 %) das Tumorstadium P4 erreichte. Die alleinige Verabreichung von Vitamin C erzeugt keine Dünndarmveränderungen.
    Notes: Summary This study applies to the agency of vitamin C on chemical carcinogenesis in the small intestine of rats. Administration of N-Ethyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine (ENNG) in drinking water produced tumors of the small intestine after 18 weeks in more than 90 %. The induction of tumors could not be suppressed by a large amount (2–3 %) of sodium ascorbate in food, but the depth of tumorinfiltation was restricted. Cancer developed in 29 of 36 rats receiving ENNG only. In 25 animals of this group growth of tumor corresponded to a P4 stage. In 24 of 35 animals, additionally receiving vitamin C, P4 stage was observed in only 13 cases. Pathological changes in the small intestine could not be observed after the sole administration of vitamin C.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Langenbeck's archives of surgery 343 (1976), S. 267-274 
    ISSN: 1435-2451
    Keywords: Coloncarcinoma ; Cholecystectomy ; Rat ; 1,2-Dimethylhydrazine ; Bile ; Acids
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die experimentelle Studie gilt dem Coloncarcinom und dem Problem seiner möglichen Entstehung nach einer vorausgegangenen Cholecystektomie. Die Ergebnisse zeigen, daß die 1,2-Dimethylhydrazin (DMH) induzierte Dickdarmkanzerogenese der Maus durch die Entfernung der Gallenblase signifikant gesteigert werden kann. 70% der cholecystektomierten Tiere, denen 10mal 15 mg/kg DMH subcutan injiziert wurde, hatten nach 20 Wochen einen Dickdarmkrebs. Dagegen wiesen nur 16% der nichtoperierten Tiere (bei sonst gleichen Bedingungen) ein Coloncarcinom auf. Als Ursache des karzinogenen Einflusses der Cholecystektomie wird die verstärkte Bildung sekundärer Gallensäuren durch die Darmbakterien, sowie der Fortfall der Resorptionsständigkeit der Gallenblase für lebergängige Karzinogene diskutiert. Den klinischen Hintergrund für diese experimentelle Studie bildet die Tatsache, daß 10% aller Dickdarmkrebskranken in der chirurgischen Anamnese eine Cholecystektomie aufweisen.
    Notes: Summary The influence of cholecystectomy on the development of carcinoma of the colon is investigated. The experimental results show a significant high rate of carcinoma of the colon induced by subcutaneous injection of 1,2-Dimethylhydrazin (DMH) in the mouse after cholecystectomy. After 10 weekly injections of 15 mg/kg DMH 70% of the animals with cholecystectomy developed carcinoma. Only 16% of the mice with similar treatment but without cholecystectomy had carcinoma. The cocarcinogenic effect of cholecystectomy is assumed to be due to the increased production of secondary bile salts by the colonic bacteria and the lacking of the resorptive function of the gall bladder for some carcinogenic substances passing through the liver. The background of this experimental studies is the clinical findings that 10% of patients with carcinoma of the large bowels had a cholecystectomy previously.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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