ISSN:
1432-1440
Keywords:
Oral contraceptives
;
Hypertension
;
Nephrosclerosis
;
Renin-angiotensin system
;
Goldblatt-type hypertension
;
Ovulationshemmer
;
Hypertonie
;
Nephrosklerose
;
Renin-Angiotensin-System
;
Goldblatt-Hypertonie
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei Ratten mit Goldblatt-Hypertonie ließ sich durch gemeinsame Verabfolgung eines Östrogens und eines Progestagens eine signifikante Steigerung des Hypertonus erzielen, während weder Östrogen allein noch Progestagen allein zu einer Änderung des Blutdrucks führten. Das Östrogen in der Hormonkombination ließ sich in seiner hypertensiven Wirkung ersetzen durch Epsilon-Aminocapronsäure, das Progestagen durch Desoxycorticosteronacetat. Lediglich die Östrogene führten zu einer Steigerung der Plasma-Renin-Aktivität. Der in den verschiedenen Tierkollektiven beobachtete Blutdruckanstieg konnte nicht mit einer Erhöhung der Plasma-Renin-Aktivität durch die verschiedenen verabfolgten Pharmaca korreliert werden. Somit wird die Pathogenese der Ovulationshemmer-Hypertonie nicht in einer durch die Hormone bewirkten Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems gesehen, sondern sie wird in einer Kombination einer durch die gerinnungsfördernde Eigenschaft der Östrogene ausgelösten Gefäßschädigung und einer durch die synthetischen Progestagene hervorgerufenen Natriumretention vermutet.
Notes:
Summary Simultaneous administration of estrogen and progestogen accelerates Goldblatt-type hypertension in rats. Neither estrogen nor progestogen alone alters arterial blood pressure. In the hormonal combination the hypertensive effect of estrogen can be replaced by epsilon-amino-capronic acid and the hypertensive effect of progestogen by desoxycorticosterone acetate. Estrogen is the only substance increasing plasma renin activity. There exists no correlation between the increase of the blood pressure and the plasma renin activity in the various groups of experimental animals receiving the different hypertensive preparations. Because of this, oral contraceptive hypertension may be supposed not to result from a stimulation of the renin-angiotensin system but may easily be seen in a combination of endothelial lesions and sodium retention, the former being caused by the estrogen's effect on blood coagulation, the latter produced by the synthetic progestogen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01488114
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