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Notes: Summary Following the report of four own cases with an A. primitiva trigemina (A.pr.tr.) and the description of neurological symptoms the possible pathogenesis is discussed on the basis of rheological findings and clinical symptoms. The voluminous A.pr.tr. acts as a shunt between the area supplied by the internal carotid artery and the basilar artery, respectively, thus promoting a relative insufficiency of the carotid or median artery. Accordingly, the clinical-neurological symptoms are consistently marked by a hemiparesis, especially of the arm (sometimes associated with aphasia), the intensity of the disturbances depending on the extent to which a collateral (meningeal, especially) may become effective. Due to the relative insufficiency of the carotid and median artery, respectively, clinical symptoms will become apparent during any kind of circulatory distress. Cases with persistent A.pr.tr. relatively often present concurrent (complete or partial) occlusions of the homolateral A.cerebri media. In discussing pathogenetic possibilities regional decreases of blood flow within the cranial portion of the carotid syphon are considered to play an important role. The also relatively frequent coincidence of the persistent A.pr.tr. with a subarachnoid hemorrhage fails to lend itself to a pathogenetic explanation on clinical grounds and therefore can only be described.

Notes: Zusammenfassung Es wurden Ergebnisse feulgenphotometrischer DNS-Bestimmungen an roten Vorstufen des Knochenmarks bei 7 hämatologisch Gesunden, 2 Patienten mit frischer Blutung, 9 Patienten mit einer hämolytischen Anämie, 4 Patienten mit einer Eisenmangelanämie, 6 Patienten mit einer Polycythaemia vera bzw. Polyglobulie, 4 Patienten mit einer Pancytopenie, 5 Patienten im Ablauf einer medikamentös allergischen Agranulocytose und 9 Patienten mit einer megaloblastären Anämie vorgelegt. 1. Im Knochenmark hämatologisch Gesunder weisen rund 2/3 der roten Vorstufen annähernd 2n- bzw. 2c-DNS-Werte auf. Der Rest der Zellen befindet sich in prämitotischer DNS-Synthesephase oder hat bereits vor Eintritt in die neue Mitose den DNS-Gehalt verdoppelt. Bei keinem der untersuchten Patienten ließ sich ein Erythroblast mit einem 6n- oder 8n-DNS-Gehalt nachweisen. 2. Der nach quantitativen DNS-Bestimmungen errechnete prozentuale Anteil in DNS-Synthese befindlicher roter Vorstufen entspricht den Ergebnissen nach3H-Thymidininkubation. 3. Akute Störungen innerhalb der Erythropoese infolge einer frischen Blutung, eines akuten hämolytischen Schubes, einer medikamentös-allergisch ausgelösten Markschädigung oder durch eine Markumwandlung nach hochdosierter Gabe von Vitamin B12 im B12-Mangelzustand führen vorübergehend zu einer Änderung des Zellanteils in DNS-Synthese. Länger andauernde Störungen (persistierende hämolytische Anämie, Polycythaemie, Polyglobulie) weisen jedoch gegenüber der normalen Erythropoese keine Zeichen einer veränderten Zellregeneration auf. Der Mehrbedarf an Erythrocyten dürfte in diesen Fällen durch die Ausdehnung des erythropoetisch aktiven Knochenmarks gedeckt werden. Bei Pancytopenien findet sich neben einer Verkleinerung der Gesamtzellzahl im Knochenmark eine Verminderung DNS-synthetisierender Zellen. 4. Eine umschriebene Häufung roter Vorstufen mit einem DNS-Gehalt in der Mitte zwischen 2n- und 4n-Werten weist bei megaloblastären Anämien auf einen verlangsamten Ablauf der DNS-Synthese bzw. auf einen Untergang einzelner roter Vorstufen während der DNS-Verdoppelungsphase im Sinne einer ineffektiven Erythropoese hin. 5. Als Besonderheit fällt nach Radiophosphorbehandlung und bei megaloblastären Anämien wie bei Anämie infolge Glutathionreductasemangel eine Vermehrung der Zellen mit verdoppeltem (4n)-DNS-Gehalt (G2-Phase) auf. Da dieser Befund nicht durch eine Zunahme DNS-Synthetisierender Zellen und damit einen vermehrten Eintritt der Zellen in die G2-Phase erklärt werden kann, muß eine Verlängerung der G2-Phase und ein verzögerter Mitosebeginn angenommen werden.

Notes: Zusammenfassung Auf Grund kombinierter autoradiographischer Untersuchungen nach3H-Thymidin-Inkubation und Feulgen-Photometrie am megaloblastären Knochenmark konnte gezeigt werden, daß die Riesenstabkernigen DNS-synthesefähige Zellen sind, die durch einen Gestaltwandel des Zellkernes während der zweiten Hälfte der DNS-Synthesephase aus Myelocyten (und Promyelocyten) entstehen und bei fortdauerndem Vitamin B12-Mangel ohne die Möglichkeit zur Zellteilung und weiteren Ausreifung zugrunde gehen. Damit ist auch für die megaloblastäre Granulopoese ein konstanter Untergang unreifer Zellen wahrscheinlich gemacht und eine direkte Parallele zu der „ineffektiven Erythropoese“ aufgezeigt. Gleichzeitig wurde an diesem Zelltyp demonstriert, zu welchem außerordentlichen Wandel der morphologischen Gestalt eine Zelle während der Interphase befähigt ist.