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  • Phrenic Nerve  (2)
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Archives of toxicology 30 (1973), S. 161-174 
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Atropine ; N-Methylatropine ; Phrenic Nerve ; Respiration ; Atmung ; Atropin ; N-Methylatropin ; N. phrenicus
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 78 narkotisierten, bivagotomierten Ratten wurde die Entladungsfrequenz inspirationsaktiver Einzelfasern vom N. phrenicus unter der Einwirkung von Atropin untersucht. Dabei ergab sich: 1. Atropin führte in Dosen von 0,6; 1,2; 2,4 und 4,8 mg/kg i.v. zu einer dosisabhängigen Verlängerung der Impulsabstände und zu einer Abnahme der Spikezahlen in inspirationsaktiven Phrenicus-Motoneuronen. Die Atmungsfrequenz war demgegenüber nach Atropin gesteigert. 2. Bei Stimulation der Atmung durch Anoxie (12 Vol.- % O2) oder Hypercapnie (5 Vol.- % CO2) war die erreichbare Steigerung der Entladungsfrequenz und die Erhöhung der Spikezahlen nach Atropin (1,0 mg/kg) absolut eingeschränkt, die relativen Änderungen waren iedoch in beiden Fällen vor und nach Atropinbehandlung gleich. 3. N-Methylatropin(1,0 mg/kg)zeigte keine Wirkung auf die Entladungsfrequenz im N. phrenicus. 4. Nach Denervation des Carotissinus war die Reaktion auf Atropin unverändert. Die unterschiedliche Wirkung von Atropin auf die Atmungstiefe (Zunahme der Impulsabstände, Abnahme der Spikezahlen) und auf die Atmungsfrequenz (Steigerung der Atmungscyclen pro Zeiteinheit) scheint nicht durch eine Beeinflussung der Chemoreception, sondern durch eine direkte Wirkung an der zentralen Atmungsteuerung zustandezukommen.
    Notes: Abstract The effect of atropine on discharge pattern of phrenic motoneurons was investigated in rats after vagotomy. The following results were obtained: 1. Atropine increased the distance of impulses, while the number of spikes was reduced. This effect was dose dependent for 0.6, 1.2, 2.4, and 4.8 mg/kg atropine injected intravenously. At the same time the frequency of respiration increased after administration of atropine. 2. Following atropine the effect of O2-deficiency (12 Vol.-%O2) or CO2-excess (5 Vol.-% CO2 on frequency of impulses and number of spikes was absolutely reduced, but both reactions were relatively unchanged. 3. N-Methylatropine did not influence the discharge pattern in phrenic motoneurons. 4. The effect of atropine on frequency of impulses was also demonstrable after denervation of carotid sinus. The different effect of atropine on depth of respiration (increase in the distance of impulses, reduction of spike number) and respiratory frequency is not elicited by alteration of chemoreception. The results indicate that atropine effects the discharge pattern of phrenic motoneurons by direct action on central respiratory regulation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Atropine ; Organophosphorus Compounds ; Phrenic Nerve ; Atropin ; Organophosphate ; N. phrenicus
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An Einzelfaserpräparaten des N. phrenicus der Ratte wurde die Wirkung einer Cholinesterasevergiftung durch Paraoxon und Soman auf die spontane Impulsfolge untersucht. Dabei ergab sich: 1. Paraoxon führte in Dosen von 0,12 mg/kg i.v. zu einer neuromuskulären Lähmung (Verschwinden der Muskelaktionspotentiale im Diaphragma) bei gleichzeitigem Anstieg der Entladungsfrequenz und der Spikezahlen in den inspirationsaktiven Phrenicus-Motoneuronen. 2. Nach Soman (0,06 mg/kg) sank die Entladungsfrequenz in Phrenicus-Einzelfasern ab. Auch in den Anfangsstadien der Vergiftung war keine Zunahme der Entladungsfrequenz nachweisbar. 3. Eine zusätzliche Anwendung von Atropin (1,0 mg/kg) führte sowohl bei Paraoxon- als auch bei Soman-vergifteten Tieren zu einer Verlängerung der Impulsabstände in den Phrenicus-Einzelfasern. Die Steigerung der Entladungsfrequenz bei der Paraoxonvergiftung fördert die Ausbildung einer neuromuskulären Lähmung nach dem Typ der Wedensky-Hemmung. Die initiale Senkung der Entladungsfrequenz nach Soman ist eine Er klärung für die Tatsache, daß bei dieser Organophosphatvergiftung die neuromuskuläre Lähmung erst bei stärkerer Einschränkung der peripheren Acetylcholinesteraseaktivität eintritt.
    Notes: Abstract The discharge pattern in single fibres of the phrenic nerve has been investigated in rats after inhibition of cholinesterase by the organophosphorus compounds paraoxon and soman. The results were as follows: 1. Doses of 0.12 mg/kg paraoxon intravenously produced a neuromuscular paralysis while the frequency and number of spikes in phrenic nerve increased. 2. Soman (0.06 mg/kg intravenously) caused a decrease in the frequency of phrenic discharges. 3. After application of atropine (1.0 mg/kg) the spike-interval in phrenic motoneurons was prolongated both in the paraoxon and soman intoxicated animals. The different effect of the organophosphorus compounds paraoxon and soman on frequency of phrenic motoneurons offers an explanation for the fact that after soman acetylcholinesterase must be more inhibited to achieve neuromuscular paralysis of the diaphragma than in the case of paraoxon intoxication. The increase in frequency of phrenic motoneurons promotes the appearance of Wedensky-inhibition while the prolongation in the distance of impulses would suppress the neuromuscular paralysis by organophosphates.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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