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    Electronic Resource
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    Therapie der dilatativen Kardiomyopathie mit rekombinantem humanem Wachstumshormon (1997)
    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 86 (1997), S. 803-811 
    Details
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Dilated cardiomyopathy – growth hormone ; Schlüsselwörter Wachstumshormon – dilatative Kardiomyopathie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Dilated cardiomyopathy ist a desease of the myocardium which is characterized by predominant enlargement of the left ventricle, decreased systolic function, and reduced myocardial wall thickness. The reduction in the number and function of myocardial fibers induces hypertrophy and leads to intersitial fibrosis. Ventricular dilatation and reduced wall thickness contributes to a further increase of the already elevated myocardial wall stress and triggers the continuous decrease of mykocardial function. The initial myocyte injury by different and mostly unknown causes leads to progressive myocyte damage resulting in a similar uniform clinical picture independent from the initial myocellular derangement. One of the common pathways may be an inadequate response of the heart to human growth hormone (GH). Several studies support this hypothesis: GH deficiency results in a significant reduction of ventricular wall thickness and myocardinal function, and GH-substitution is able to normalize the depressed left ventricular function. In addition, Sacca et al. reported in an uncontrolled study that GH-therapy reduced left ventricular wall stress by 40 % in 7 patients with dilated cardiomyopathy. There was a parallel increase of the ejection fraction from 35 % to 47 %. This improvement was accompanied by a decrease of the functional classification of heart failure from NYHA 2.7 to 1.6. This therapeutic approach to alter the myocyte function directly by growth factors may open a new therapeutic concept in dilated cardiomyopathie. If double blind, randomized studies confirm the results of Sacca's study, a new era of therapeutic options may be available for the treatment of dilated cardiomyopathy.
    Notes: Zusammenfassung Die dilatative Kardiomyopathie ist eine Herzmuskelerkrankung, die durch eine Vergrößerung vor allem des linken Ventrikels, eine eingeschränkte systolische Funktion und auffällig dünne Myokardwände charakterisiert ist. Histologisch findet sich eine Abnahme der Zahl der Herzmuskelfasern, eine Hypertrophie der Myozyten und eine intersitielle Fibrose. Die Wandspannung ist aufgrund der geringen Wanddicke und des großen Durchmessers des Ventrikels erhöht und steigt im Verlauf der Erkrankung weiter an. Die progrediente Zunahme der Wandspannung ist mit verantwortlich für die Abnahme der linksventrikulären Funktion. Die dilatative Kardiomyopathie stellt die gemeinsame Endstrecke ätiologisch unterschiedlicher myozytärer Schädigungen verbunden mit einer inadäquaten kardialen Kompensation dar. Eine verminderte Produktion und/oder Ansprechbarkeit des Myokards auf Wachstumshormon (GH) könnte einer von mehreren pathologischen Kompensationsmechanismen sein. Ein wichtiger Hinweis dafür ist, daß GH-Mangel zu einer signifikanten Reduktion der myokardialen Funktion führt und diese Veränderungen durch GH-Substitution wieder normalisiert werden können. Mit der direkten Beeinflussung des Myozyten bei Herzinsuffizienz durch Wachstumsfaktoren könnten sich neue therapeutische Konzepte eröffnen. Die erste unkontrollierte klinische Studie bei 7 Patienten mit idiopathischer dilatativer Kardiomyopathie, die von Sacca et al. Mit rekombinantem humanem Wachstumshormon behandelt wurden, sorgte für neue Denkansätze in der Behandlung der Herzinsuffizienz. Die Zunahme der Myokardmasse führte bei den Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie zur signifikanten klinischen und hämodynamischen Verbesserung. Die mittlere Ejektionsfraktion stieg von 34 % auf 47 % an, damit einhergehend reduzierte sich die endstyolische Wandspannung um ca. 40 %. Der klinische Schweregrad verbesserte sich im Mittel von der NHYA-Klasse 2,7 auf 1,6. Um die Bedeutung des Wachstumshormons bei der Herzinsuffizienz besser verstehen zu können, sollten aber die Ergebnisse größerer prospektiver, doppelblinder und randomisierter Untersuchungen abgewartet werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s003920050118
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Linksventrikuläres Remodeling: Pathophysiologische Mechanismen und Therapieempfehlungen (1999)
    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 88 (1999), S. 982-990 
    Details
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Heart failure – remodeling – ACE inhibitors – indication for therapy ; Schlüsselwörter Linksherzinsuffizienz – Remodeling – ACE-Hemmer – Therapieindikation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Mit Abnahme der Krankenhaussterblichkeit des akuten Myokardinfarkts in den letzten zwei Jahrzehnten ist die linksventrikuläre Pumpfunktionsstörung hauptsächlich ischämisch bedingt. Nach ausgedehntem Myokardinfarkt kommt es zu Anpassungsvorgängen (Remodeling), die eine veränderte Geometrie des linken Ventrikels nach sich ziehen. Hierbei spielt der Einfluß auf neurohormonale Systeme (Organsteuerung), auf das veränderte Verhältnis von Myozytenmasse und Kollagengehalt infolge reaktiver und reparativer Fibrose (Organtextur) sowie auch auf molekulare und zelluläre Mechanismen (Organaufbau) eine entscheidende Bedeutung. In Abhängigkeit der strukturellen Veränderungen resultiert eine Abnahme myokardialer Kontraktilität, die mit einer Aktivierung des zirkulierenden Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) verbunden ist. Diese grundlegenden Erkenntnisse haben zum therapeutischen Einsatz von ACE-Hemmern in der Postinfarktphase geführt, wobei in mehreren großen, randomisierten Studien eine anhaltende Reduktion der Mortalität erzielt werden konnte. Dabei war der Effekt einer frühzeitigen Gabe bei Patienten mit klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz und/oder eingeschränkter linksventrikulärer Funktion im Vergleich zum unselektionierten Procedere ungleich größer. Mußten nach Patientenselektion in der AIRE- oder TRACE-Studie lediglich 17 bzw. 13 Patienten therapiert werden, um ein Leben zu retten (NNT: Number Needed to Treat), waren es bei der Therapie unselektionierter Patienten wie z. B. in der ISIS-4-Studie 200. Im klinischen Alltag wird zur Zeit jedoch dieses Potential einer Prognoseverbesserung nur bei jedem zweiten behandlungsbedürftigen Patienten genutzt. Somit ist unter Berücksichtigung einer individuellen Behandlungsform (Vorderwandinfarkte, großes Infarktareal, Reinfarkte, klinische Zeichen der Herzinsuffizienz sowie anamnestisch bekannter arterieller Hypertonie und bestehender Diabetes mellitus) eine höhere Akzeptanz evidenzbasierter Richtlinien großer Fachgesellschaften wünschenswert, wobei eine Therapie in hoher Dosierung einen zusätzlichen Benefit verspricht.
    Notes: Summary Hospital mortality from acute myocardial infarction has decreased in the last two decades. Left ventricular dysfunction therefore have been mainly due to ischemia. After extensive myocardial infarction, there are processes of adaptation (remodeling) which result in altered geometry of the left ventricle. The effects of this on neurohormonal systems (organ regulation), on the changed ratio of myocyte mass and collagen content owing to reactive and reparative fibrosis (organ texture) and on the molecular and cellular mechanisms (organ structure) are of crucial importance. Depending on the structural changes, the myocardial contractility decreases. This associated with an activation of the circulating renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). The fundamental knowledge available has led to the therapeutic use of ACE inhibitors in the post-infarct period. This treatment enabled a sustained reduction of mortality in several large-scale randomized studies. The effect of early administration in patients with clinical signs of heart failure and/or left ventricular dysfunction was very much greater compared to unselected controls. Only 17 and 13 patients had to be treated after selection in order to save one life in the AIRE and TREACE Study respectively (NNT: number needed to treat), whereas e.g. in the ISIS-4 study 200 unselected patients had to be treated. In clinical practice, however, this life-saving therapy is only used in every second patient requiring treatment. With consideration of an individual form of treatment (anterior infarction, large infarct area, reinfarction, clinical signs of heart failure as well as arterial hypertension and diabetes mellitus), a greater acceptance of evidence-based guidelines is thus desirable. Treatment with a high dose may be expected to be of additional benefit.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s003920050380
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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