ISSN:
1435-702X
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung In dieser Studie wird der Einfluß der Prostaglandine und der neuralen Reaktion auf den Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke nach Cyclokryokoagulation im Kaninchenauge untersucht. Sowohl die präoperative Gabe eines Prostaglandin-Inhibitors, Acetylsalicylsäure, als auch eine retrobulbäre und Oberflächenanaesthesie verminderten den intraokulären Druckanstieg und den Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke, gemessen an der Konzentration verschiedener Proteine im Kammerwasser. Diese Ergebnisse scheinen darauf hinzudeuten, daß die Sofortreaktion in diesem Experiment teils durch Prostaglandine und teils durch eine neurale Komponente hervorgerufen wird, wobei letztere durch einen Prostaglandinsynthetase-Inhibitor nicht beeinflußt wird. Bei gleichzeitiger Anwendung von Salicylsäure und Lokalanaesthesie kam es zu einer weiteren Verminderung der postoperativen Reaktionen, einschließlich eines geringeren Proteinanstieges, ohne daß jedoch die Reaktion zur Gänze unterdrückt werden konnte. Die zweifache Reaktion des Auges auf Cyclokryokoagulation ist offensichtlich auf eine kombinierte Schädigung des betroffenen Uveagewebes, einerseits durch Temperaturwirkung, andererseits durch mechanische Zerstörung zurückzuführen. Die beträchtliche Störung der Blut-Kammerwasser-Schranke nach Cyclokryokoagulation führt dazu, daß Proteine von verschiedenem Molekulargewicht (Albumin und IgG) im gleichen Verhältnis in das Kammerwasser einströmen.
Notes:
Abstract The possible roles of prostaglandins and a neural pathway in the disruption of the blood-aqueous barrier in the rabbit eye after cyclocryocoagulation were studied. Both the preoperative IV administration of the prostaglandin inhibitor acetylsalicylic acid and the application of retrobulbar and topical anesthesia reduced IOP and decreased breakdown of the blood-aqueous barrier, as measured by protein in the aqueous humour. These results imply that the acute response of the animal eye to cyclocryocoagulation is mediated partly by prostaglandins and partly by a neural component resistent to an inhibitor of prostaglandin synthesis. When administered together, acetylsalicylic acid and ocular anesthesia yielded a further reduction in postoperative reactions and protein concentrations in the aqueous humour, but were unable to abolish the ocular response completely. The dual ocular mediation to cyclocryocoagulation is apparently due to the combined thermal and mechanical injury caused to ocular structures which synthesize prostaglandins and receive sensory innervation from the trigeminal nerve. The considerable breakdown of the blood-aqueous barrier in cyclocryocoagulation allows leakage of different molecular weight proteins, in equal ratio, into the aqueous humour.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00408163
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