ISSN:
1432-0428
Keywords:
Goldthioglucose obesity
;
Hyperglycemia
;
Hyperinsulinemia
;
Pancreatic islet
;
KK mice
;
Strain difference
;
Resistance to insulin
;
Epididymal adipose tissue
;
Glucose oxidation
;
Lipogenesis
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé L'effet de l'obésité due à l'aurothioglucose (GTG) sur le développement du diabète a été étudié chez des souris génétiquement diabétiques (KK) et chez des souris normales (ICR et C57BL). L'obésité due à l'aurothioglucose accentuait les symptômes diabétiques chez les souris KK et transformait leur diabète chimique en diabète manifeste, comme cela a été déjà démontré dans l'obésité provoquée soit par le régime, soit par des moyens génétiques. L'obésité due à l'aurothioglucose provoquait également chez les souris ICR des altérations diabétiques qui se manifestaient par l'hyperglycémie, la glycosurie, l'hyperinsulinémie et une sensibilité diminuée envers l'insuline. L'oxydation du glucose in vitro était également diminuée de moitiéenviron par rapport aux animaux non traités, et était moins sensible à l'addition d'insuline dans le tissu adipeux épididymaire de souris ICR rendues obèses par l'aurothiglucose. Une hypertrophie des îlots pancréatiques associée à une dégranulation des cellules bêta a été également constatée chez les souris obèses. Par contre, on n'a pas constaté d'hyperglycémie ni de glycosurie chez les souris C57BL obèses par l'aurothioglucose, bien que les autres altérations diabétiques observées chez les souris ICR obèses par l'aurothioglucose aient été provoquées, mais seulement à un moindre degré. Ces résultats indiquent que les souris héritent de leur propre potentiel diabétique, et apportent des preuves expérimentales supplémentaires à l'idée que l'obésité accélère le développement du diabète.
Abstract:
Zusammenfassung Die Einwirkung der durch Goldthioglucose induzierten Fettsucht auf die Entwicklung des Diabetes wurde bei hereditär diabetischen (KK) und normalen (ICR und C57BL) Mäusen untersucht. Die Fettsucht, welche durch eine Goldthioglucoseinjektion erzielt wurde, verschlimmerte die diabetische Stoffwechsellage bei den KK-Mäusen vom latenten Diabetes zum „manifesten“ Diabetes, wie dies schon bei der durch diatetische oder genetische Veränderungen erzeugten Fettsucht gezeigt wurde. ICR Mäuse mit Fettsucht durch Goldthioglucose entwickelten die typischen Symptome von Diabetes mellitus, wie Hyperglykämie, Glucosurie, Hyperinsulinämie, Degranulation der B-Zellen in den Inseln des Pancreas eine geringere Empfindlichkeit gegenüber Insulin bei der Glucoseoxidation des Fettgewebein vitro. Eine Fettsucht wurde auch bei den C57BL Mäusen nach Goldthioglucose Injektion entwickelt, aber weder Hyperglykämie noch Glucosurie wurden erzeugt, trotzdem entwickelten sich eine schlechte Glucosetoleranz, und eine Hyperinsulinämie mit geringgradigeren histologischen sowie biochemischen Veränderungen als bei den KK und ICR Mäusen. Die vorliegenden Resultate, die bei den drei Mäusestämmen mit verschiedenen genetischen Anlagen zum Diabetes beobachtet wurden, unterstützen das Konzept, daß die Fettsucht die Entwicklung von diabetischen Symptomen beschleunigt.
Notes:
Summary The effect of goldthioglucose (GTG) obesity on development of diabetes was investigated in genetically diabetic (KK) and normal (ICR and C57BL) mice. GTG obesity intensified diabetic traits in KK mice from chemical diabetes to overt diabetes, as was already demonstrated in obesity induced by either dietary or genetical means. GTG obesity caused diabetic changes likewise in ICR mice as manifested by hyperglycemia, glucosuria, hyperinsulinemia, and depressed insulin sensitivity. In vitro glucose oxidation was also decreased to about half of the untreated controls and became less sensitive to added insulin in the epididymal adipose tissue from GTG-obese ICR mice. Hypertrophy of pancreatic islets associated with degranulation of B cells was also recognized in the obese mice. By contrast, either hyperglycemia or glucosuria did not develop in GTG-obese C57BL mice, although the other diabetic changes observed in GTG-obese ICR mice were induced but only in lesser extents. These results indicate that mice inherit their own diabetic potentials and add further experimental evidence for the concept that obesity accelerates the development of diabetes.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01212165
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