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Notes: Zusammenfassung Es wird an der Hand vonAshers Angaben im einzelnen bewiesen, daß seine Versuchsanordnung und Durchführung nicht nur grundsätzlich von der meinigen abweicht, sondern auch derart fehlerhaft ist, daßAshers Versuche nach irgendeiner Richtung verwertbare Ergebnisse weder liefern konnten noch lieferten. Meine eigenen Versuche und Ergebnisse werden durchAshers Arbeiten in keiner Weise berührt.

Notes: Zusammenfassung Insulin, das entsprechend den in der Literatur vorliegenden Angaben mit Alkali derart behandelt wurde, daß die in vivo sonst wirksame Kaninchendose „inaktiv“ wird, wirkt auf die Glucoseaufnahme von Blutkörperchen je nach der Intensität der Alkalibehandlung und je nach der Blutkörperchenart verschieden: mit n/10-NaOH und n/10-Na2CO3 behandeltes Insulin steigert merklich die Glucoseaufnahme durch Menschen- und Kaninchen-, kaum die durch Rindererythrocyten, mit n-Na2CO3 behandeltes Insulin setzt die Glukoseaufnahme sogar deutlich herab. Die Glukoseaufnahmesteigerung, die das mit den schwächeren Alkalien behandelte Insulin setzt, ist wesentlich geringer als die durch natives Insulin bewirkte. Sie ist ausschließlich darauf zurückzuführen, daß die Zerstörung des Insulins durch die schwächeren Alkalien keine vollständige ist. Beweis hierfür ist, daß durch größere Mengen des durch schwache Alkalien „inaktivierten“ Insulins noch eine deutliche Hypoglykämie in vivo gesetzt wird. Die Feststellung der gleichartigen Abschwächung der Wirkung in vivo und in vitro ist eine neue Stütze für unsere Annahme, daß die Versuche in vitro ein Abbild der Insulinwirkung in vivo geben.

Notes: Zusammenfassung 1. Wiederholter Aderlaß führt zu Blutzuckersteigerung und gleichzeitig zum Auftreten eines die Strukturfixation von Glucose hemmenden Stoffes (Hemmungsstoff) im Aderlaßblut; die Kurven des Blutzuckers und der Hemmungswirkung der entsprechenden Plasmen verlaufen annähernd parallel. 2. Nach Adrenalininjektion ist der Ablauf der Blutzuckerkurve und der Hemmungswirkung des Plasmas annähernd parallel. 3. Ergotamin hemmt die Adrenalinblutzuckersteigerung fast völlig, das Auftreten von Hemmungsstoff im Plasma völlig. 4. Nach Insulininjektion gewonnenes Plasma förderte in 8 aus 11 Versuchen die Glucosefixation durch Blutkörperchen in gleichem Ausmaß wie Plasma mit Zusatz wesentlich größerer Insulinmengen in vitro. In den 3 übrigen Versuchen hemmte das Plasma die Glucosefixation stärker als normales Plasma nach Injektion von 2 mg Adrenalin und dies trotz gleichzeitigem Blutzuckertiefstand. 5. Die Analyse dieser 3 Fälle ergab folgendes: a) Die Hemmungswirkung des Plasmas ist durch reaktive Adrenalin-produktion bedingt; denn nach vorgängiger Ergotamininjektion weicht die Hemmungswirkung des Plasmas der üblichen Förderungswirkung. b) Die besondere Stärke der Hemmungswirkung ist nicht oder nicht allein durch eine besonders starke reaktive Adrenalinproduktion bedingt sondern durch eine besondere Reaktion des insulinisierten Organismus auf kleine Adrenalinmengen; Beweis hierfür ist, daß das Plasma vorgängig insulinisierter Tiere auf die gleiche Adrenalindose hin viel stärker hemmt als das Plasma vorgängig nicht insulinisierter Tiere. c) Der Tiefstand des Blutzuckers bei gleichzeitiger Hemmungswirkung des Plasmas ist, wie durch analysierende Versuche eindeutig bewiesen werden konnte, Folge des Überwiegens der Wirkung des Insulins auf die Zellen über die des Hemmungsstoffes. 6. Der Antagonismus Adrenalin-Insulin beruht nicht auf Unterdrückung der Hemmungsstoffbildung durch Insulin, sondern auf einem am Erfolgsorgan selbst sich vollziehenden Antagonismus Insulin-Hemmungsstoff: bei Überwiegen des Insulins hebt dies die Wirkung des Hemmungsstoffes auf, bei Überwiegen des Hemmungsstoffes dieser die Wirkung des Insulins. 7. Die vorliegenden Untersuchungsergebnisse machen folgenden Mechanismus der Insulinwirkung und der diabetischen Störung in hohem Maße wahrscheinlich: a) Das Insulin wirkt dadurch, daß es die Strukturfixation und dadurch sekundär die Umwandlung der Glucose fördert. b) Die Erscheinungen des Diabetes beruhen darauf, daß bei ihm nachgewiesenermaßen ein Körper (Hemmungskörper, Insulinantagonist) produziert wird und im Blut kreist, der die Strukturfixation und dadurch sekundär die Umwandlung der Glucose hemmt.