ISSN:
1433-8580
Keywords:
Enzyme activity
;
Adenosine deaminase
;
Enzymes
;
Immunity
;
Leukemia
;
Leukemia in children
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Ein Zusammenhang zwischen dem Enzym Adenosindeaminase (ADA) und Immunfunktionen ist gesichert: Patienten mit kongenitalem Mangel der ADA weisen einen schweren kombinierten Immundefekt auf. Bei Patienten, die mit immunsuppressiven Mitteln behandelt wurden, fanden wir im Gegenteil erhöhte ADA-Enzymaktivität. Zu den bisherigen kontroversen Befunden über ADA bei akuten Leukämien trägt unser Material folgendes bei: Kinder mit akuter lymphatischer Leukämie (ALL) und akuter myeloischer Leukämie (AML) in Remission weisen normale bis erhöhte ADA-Aktivität auf, solange sie unter zytostatischer Therapie stehen. Nach Heilung der Leukämie (d. h. in Dauerremission ohne Therapie) normalisieren sich die ADA-Aktivitäten. Eine Heterogeneität innerhalb der Leukämie-Gruppen ist aber nicht ausgeschlossen. — Die zelluläre Immundefizienz bei akuter Leukämie erklärt sich aus diesen Befunden nicht.
Notes:
Summary A causal relation between the enzyme, adenosine deaminase (ADA), and immune dysfunction is well known: patients with congenital inactivity of ADA invariably suffer of severe combined immunodeficiency. In contrast, we found in patients treated with immunosuppressive drugs increased ADA enzyme activity. Previous findings on ADA activity in acute leukemias are until now controversial. We found normal to increased ADA activity in children with acute lymphatic leukemia (ALL) and acute myeloid leukemia (AML) in remission as long as they were treated with cytostatic drugs. In the group of cured leukemics (in continuous remission after suspension of the therapeutic regimen) the ADA activities were normal. These findings do not exclude a heterogeneity within the leukemia group. They do not explain the signs of cellular immunodeficiencies well known in patients with acute leukemias.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01852113
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