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    Zunahme des Strömungswiderstandes und der Gefäßpermeabilität in der pulmonalen Strombahn als Folge des Metabolismus freier Arachidonsäure (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 459-461 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Arachidonic acid metabolism ; Pulmonary vascular resistance ; Pulmonary vascular permeability ; Indometacin ; Acetylsalicylic acid ; Arachidonsäure-Metabolismus ; pulmonaler Strömungswiderstand ; pulmonale Gefäßpermeabilität ; Indometacin ; Acetylsalicylsäure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Freisetzung von Arachidonsäure und deren Metabolismus werden als mögliche gemeinsame Endstrecke verschiedener Reize auf das Endothel der Lungenstrombahn angesehen. Die Beeinflussung des Gefäßwiderstandes und der Permeabilität durch eine vermehrte Bereitstellung freier Arachidonsäure wurde am Modell der isolierten, ventilierten und mit Krebs-Henseleit-Albumin-Puffer-Lösung rezirkulierend perfundierten Kaninchenlunge untersucht. Die Zugabe von Arachidonsäure zum Perfusionsmedium oder die Liberierung von Arachidonsäure durch den Calcium-Ionophor A 23187 löst regelmäßig eine charakteristische biphasische Erhöhung des Gefäßwiderstandes sowie eine kontinuierliche Zunahme der Gefäßpermeabilität mit Ausbildung eines Ödems aus. Die Hemmung der Cyclooxygenase mit Indometacin verhindert den Widerstandsanstieg, verstärkt dagegen die Permeabilitätszunahme. Somit läßt sich die Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes Cyclooxygenase-Produkten, die erhöhte Gefäßpermeabilität dagegen Lipoxygenase-Produkten der Arachidonsäure zuordnen.
    Notes: Summary Release and metabolism of arachidonic acid are supposed to form the common final pathway of different stimuli on the pulmonary vascular endothelium. In a model of isolated, ventilated and perfused rabbit lungs we investigated the influence of increased availability of free arachidonic acid on pulmonary vascular resistance and permeability. Addition of arachidonic acid to the perfusion fluid or release of arachidonic acid by Ca-ionophore A 23187 regularly produces a characteristic biphasic increase of the pulmonary vascular resistance as well as a continuous increase in permeability, followed by pulmonary edema. Inhibition of cyclooxygenase by indometacin prevents the augmentation of vascular resistance, the increase of vascular permeability however is enhanced. Thus the raise in pulmonary vascular resistance can be ascribed to cyclooxygenase products, the increased pulmonary vascular permeability to lipoxygenase products of arachidonic acid.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01695900
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Protektiver Effekt der antioxidativ wirksamen Chromanstruktur des Tocopherols auf die Folgen stimulierter Arachidonsäure-Freisetzung in der pulmonalen Strombahn (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 463-465 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Arachidonic acid metabolism ; Pulmonary vascular resistance ; Pulmonary vascular permeability ; Tocopherol ; Antioxidative therapy ; Arachidonsäure-Metabolismus ; pulmonaler Strömungswiderstand ; pulmonale Gefäßpermeabilität ; Tocopherol ; antioxidative Therapie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Am Modell der isolierten, ventilierten und mit Krebs-Henseleit-Albumin-Puffer-Lösung rezirkulierend perfundierten Kaninchenlunge kann nach Arachidonsäure-Liberierung die Gefäßwiderstandszunahme den Metaboliten des Cyclooxygenase-Weges, die Erhöhung der Gefäßpermeabilität denjenigen des Lipoxygenase-Weges zugeordnet werden. Der Effekt von α-Tocopherol auf die Widerstands- und Permeabilitätszunahme in der pulmonalen Strombahn nach Zusatz von Arachidonsäure zum Perfusionsmedium und nach Stimulation der Arachidonsäure-Freisetzung mit dem Calcium-Ionophor A 23187 wurde untersucht. Dabei lassen sich eine Membranwirkung der Phytol-Seitenkette und eine antioxidative Wirkung der Chromanstruktur unterscheiden: während durch den Phytolrest sowohl die Widerstands- als auch die Permeabilitätszunahme verstärkt werden, vermindert die Chromanstruktur des Tocopherols allein beide Reaktionen weitgehend. Diskutiert wird die Möglichkeit antioxidativer Therapie pulmonaler Permeabilitätsstörungen.
    Notes: Summary In the model of isolated, ventilated and perfused rabbit lungs release of arachidonic acid results in an increase of pulmonary vascular resistance and pereability. The former can be ascribed to cyclooxygenase products, the latter to lipoxygenase products of arachidonic acid. The effect of α-tocopherol on the increase of pulmonary vascular resistance and permeability either after the addition of arachidonic acid to the perfusion fluid or after stimulation of arachidonic acid liberation by Ca-ionophore A 23187 was investigated. It is possible to distinguish a membrane effect of the phytol side chain of α-tocopherol and an antioxidative effect of its chromane structure: Phytol augments the increase of pulmonary vascular resistance and permeability, whereas the chromane-structure decreases both to a large degree. The possibility of antioxidative therapy in disturbances of pulmonary vascular permeability is discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01695901
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
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    Physiologie und Pathophysiologie der pulmonalen Zirkulation (1999)
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 696-709 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Hypertonie ; pulmonale ; pulmonale Hypertonie ; Evian-Klassifikation ; pulmonale Hypertonie ; Cor pulmonale ; hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Die vorliegende Arbeit befaßt sich im Hinblick auf die pulmonale Hypertonie zunächst mit der Physiologie und den Besonderheiten der pulmonalen Strombahn, danach mit den vasokonstriktiven und vasodilatativen Mechanismen und ihrer biochemischen Regulation. Von großer Bedeutung ist dabei die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die eingehend besprochen wird. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten führen unterschiedliche Mechanismen zur pulmonalen Hypertonie mit 3 Schweregraden. Dabei kommt der rechtsventrikulären Adaptation große prognostische Wichtigkeit zu: zunächst hypertrophiert der rechte Ventrikel, danach dilatiert er. Welche Faktoren Einfluß auf das Remodelling nehmen, ist unbekannt. Ob die Vasokonstriktion anfänglich alleiniger Auslöser der pulmonalen Hypertonie ist und/oder ob es primäre Störungen der Endothelzellen sind, wird ebenso wie die Bedeutung von Thrombosen diskutiert. Mechanischer Streß, Polyglobulie und In-situ-Thrombose bilden ein positives, Stickstoffmonoxid und ANP ein negatives Feedback. Eingehend wird abschließend die Klassifikation der verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie erörtert: Die primäre und isolierte pulmonale Hypertonie sowie die sekundäre pulmonale Hypertonie, zu der die chronische alveoläre Hypoxie, interstitielle Lungenerkrankungen und die kardiogene pulmonale Hypertonie mit kongestiver Herzkrankheit, Eisenmenger-Syndrom und chronischer Lungenembolie zählen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050391
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
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    Vasotrope Therapie und Beatmung bei pulmonaler Hypertonie (1999)
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 747-755 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Cor pulmonale ; Therapie ; Lungenembolie ; Therapie ; pulmonale Hypertonie ; Therapie ; Prostanoide ; Kalziumantagonisten ; Stickstoffmonoxid (NO)
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Wer Patienten mit pulmonaler Hypertonie behandelt, weiß um die Schwierigkeiten der Therapie mit Vasodilatatoren zur Drucksenkung in der pulmonalen Strombahn. Das liegt natürlich auch daran, daß die chronische pulmonale Hypertonie letztlich einen Endzustand verschiedener pulmonaler Krankheitsbilder darstellt. Des weiteren haben die Pharmaka, die den pulmonalarteriellen Druck senken, zum Teil ganz erhebliche unerwünschte Nebenwirkungen, wirken oft nur für kurze Zeit und müssen bei längerer Anwendung progressiv höher dosiert werden. Auch auf diese Problematik wird and dieser Stelle eingegangen. Dennoch gibt es Substanzen, die sehr wohl zur Akuttherapie pulmonal-hypertensiver Krisen einzusetzen sind, aber auch solche, die bei chronischer pulmonaler Hypertonie positive Effekte haben, wenn die Patienten „Responder” sind und unter kontrollierten Bedingungen der pulmonal-vaskuläre Widerstand um mehr als 20% absinkt. Unter Einbeziehung pathophysiologischer Mechanismen befaßt sich diese Arbeit vorwiegend mit folgenden Vasodilatatoren: orale Kalziumantagonisten, inhalatives Stickstoffmonoxid (NO), intravenöses Prostazyclin und inhalative Prostanoide. Außerdem werden Sauerstoffinsufflation und maschinelle Atmung kurz behandelt, wozu aber auch auf die Arbeit von D. Köhler et al. in diesem Heft des INTERNIST verwiesen sei.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050396
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 5
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    NO und alternative inhalative Therapieansätze bei pulmonaler Hypertonie (1997)
    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 453-460 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; pulmonale Hypertonie ; NO ; ARDS ; NO ; pulmonale Hypertonie ; Pulmonale Hypertonie ; Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; Prostaglandin ; ARDS ; Prostaglandin ; pulmonale Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Gerade die hohe Letalität des Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) und der schweren pulmonalen Hypertonie läßt sich nach neuen Behandlungsmethoden suchen, mittels derer möglichst selektiv eine pulmonale Vasodilatation und ein besserer Gasaustausch erzielt werden könnten. Daß Stickstoffmonoxid (NO), am besten inhalativ appliziert, hier eine therapeutische Option sein könnte, liegt nahe. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über die NO-Wirkungen und die leider erheblichen Nebenwirkungen im pulmonalen Bereich. Es wird aber auch auf andere Möglichkeiten hingewiesen, besonders auf Prostaglandine, die ebenfalls im c-GMP- und c-AMP-Signaltransduktionsweg bei der Modulierung des Tonus der glatten Gefäßmuskulatur wirksam eingesetzt werden können.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050057
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 6
    Electronic Resource
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    Vasodilatative Prostanoide von der Infusion zum Aerosol: neue Perspektiven für das ARDS und die primäre pulmonale Hypertonie (1997)
    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 370-380 
    Details
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Acute/adult respiratory distress syndrome ; prostacyclin ; primary pulmonary hypertension ; nitric oxide ; Schlüsselwörter Acute/adult respiratory distress syndrome ; Prostazyklin ; Primäre pulmonale Hypertonie ; Stickstoffmonoxid
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Trotz ihrer ausgeprägten vasodilatativen Potenz in der pulmonalen Strombahn sind die Indikationen zur intravenösen Applikation der vasodilatativen Prostanoide PGE1 und PGI2 durch fehlende pulmonale und intrapulmonale Selektivität begrenzt. Ein therapeutischer Ansatz stellt die ambulante intravenöse Dauertherapie bei Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie (PPH) vor (Herz-)Lungentransplantation dar. Bei Patienten mit adult respiratory distress syndrome (ARDS) führen PGE1 und PGI2 zu einer Abnahme des gesamtperipheren Widerstandes (fehlende pulmonale Selektivität), und die generelle pulmonale Vasodilatation induziert oder verstärkt Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörungen mit begleitender Verschlechterung des Gasaustausches (fehlende intrapulmonale Selektivität). Die transbronchiale PGI2-Applikation (Aerosol) dagegen erzielt eine pulmonale und intrapulmonale Selektivität, die ein fast identisches Wirkungsprofil erreicht, wie der selektive pulmonale Vasodilatator Stickstoffmonoxid (NO). Darüber hinaus liegen erste Langzeiterfahrungen mit der repetitiven Aerosol-Applikation des länger wirkenden Iloprost bei Patienten mit schwerster pulmonaler Hypertonie vor.
    Notes: Summary The vasodilatory prostanoids PGE1 and PGI2 possess strong vasodilatory potency in the pulmonary circulation. Their application is, however, limited by the lack of pulmonary and intrapulmonary selectivity. By use of chronic ambulatory PGI2-infusion, patients with primary pulmonary hypertension (PPH) may be bridged for (heart-) lung transplantation. In patients with adult respiratory distress syndrome (ARDS), PGE1 and PGI2 lower the pulmonary vascular resistance, but may also decrease the systemic pressure (limited pulmonary selectivity) and increase ventilation-perfusion-mismatch, accompanied by an impairment of gas exchange (limited intrapulmonary selectivity). Application of PGI2 via the transbronchial route (aerosol) may achieve pulmonary and intrapulmonary selectivity with an efficacy profile comparable to that of the selective pulmonary vasodilator nitric oxide (NO). Repetitive aerosol application of the stable PGI2 analogue iloprost is under consideration for long-term treatment of patients with severe pulmonary hypertension such as primary pulmonary hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s003900050063
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 7
    Electronic Resource
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    Therapie des ARDS (1999)
    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 36 (1999), S. 104-125 
    Details
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Acute/adult respiratory distress syndrome ; nitric oxide ; prostacyclin ; surfactant ; mechanical ventilation ; liquid ventilation ; membrane oxygenation? ; Schlüsselwörter Acute/adult respiratory distress syndrome ; Stickstoffmonoxid ; Prostazyklin ; Surfactant ; mechanische Beatmung ; Liquidventilation ; extrakorporale Membranoxygenierung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Diese Übersicht faßt die aktuell diskutierten Therapiestrategien beim ARDS vor dem Hintergrund ihrer klinischen Etablierbarkeit zusammen. Die vorgestellten Behandlungskonzepte reichen von antiinflammatorischen Therapieansätzen über Stickstoffmonoxid und Surfactant bis zu neuen Beatmungsstrategien.
    Notes: Summary This review summarizes actually discussed therapeutic strategies in ARDS and their possible role for clinical use. The presented therapeutic modalities include antiinflammatory treatment, nitric oxide and surfactant and new ventilation regimes.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s003900050218
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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