ISSN:
1435-1803
Keywords:
Goldblatt hypertension
;
pressure hypertrophy
;
modified heart-lung preparation
;
myocardial oxygen consumption
;
myosin isoenzymes
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung An jungen männlichen Wistarratten (Alter 60 bis 70 Tage) wurde durch Einengung einer Nierenarterie (Goldblatt II) ein Hochdruck erzeugt, der zur Hypertrophie des linken Ventrikels führte. 8 bzw. 24 Wochen nach der Operation wurde der myokardiale Sauerstoffverbrauch an einem modifizierten Herz-Lungen-Präparat in situ bei weitgehend isovolumetrischer Tätigkeit des linken Ventrikels gemessen. Als mechanische Bezugsgröße wurde die linksventrikuläre Wandspannung herangezogen. Außerdem wurde von jedem Herzen mit Hilfe der Pyrophosphat-Gel-Elektrophorese das Isoenzymmuster von Myosin bestimmt. 8 Wochen nach der Operation betrug der Sauerstoffverbrauch der hypertrophierten Herzen, bezogen auf die über den Herzzyklus gemittelte Wandspannung von 1 N/cm2, 15 μmol O2/g·min, bei den gleichaltrigen Kontrollen 24,4 μmol O2/g·min (Δ 38%, p〈0,0005). Bei Bezug auf die über die Systole gemittelte Wandspannung von 1 N/cm2 war der Sauerstoffverbrauch der hypertrophierten Herzen 0,112 μmol O2/g·Schlag, während die Kontrolltiere 0,149 μmol O2/g·Schlag verbrauchten (Δ 25%, p〈0,05). Gleichzeitig war der prozentuale Anteil von VM-3 (dem Isoenzym von Myosin mit der geringsten ATPase-Aktivität) von 26,3% bei den Kontrollen auf 30,1% bei den hypertrophierten Herzen angestiegen (Δ 14%, n.s.). 24 Wochen nach der Operation verbrauchten die hypertrophierten Herzen, bezogen auf die über den Herzzyklus gemittelte Wandspannung, 16,1 μmol O2/g·min, die gleichaltrigen Kontrollen 20,5 μmol O2/g·min (Δ 21%, p〈0,05). Bei Bezug auf die über die Systole gemittelte Wandspannung verbrauchten die hypertrophierten Herzen 0,080 μmol O2/g·Schlag, die Kontrollen 0,107 μmol O2/g·Schlag (Δ 25%, p〈0,005). Der prozentuale Anteil von VM-3 war von 33,5% bei den Kontrollen auf 43,2% bei den hypertrophierten Herzen angestiegen (Δ 29%, p〈0,05). Nach den vorliegenden Ergebnissen beruht der verminderte Sauerstoffverbrauch des druckhypertrophierten Herzens auf einer Umverteilung der Isoenzyme von Myosin. Die durch die Zunahme von VM-3 bedingte Transformation des Myokards in einen langsameren, aber ökonomischer arbeitenden Muskel wird als Adaptationsprozeß gedeutet.
Notes:
Summary Hypertension and resulting left ventricular hypertrophy was induced in young male Wistar rats (60 to 70 days old) by narrowing of one renal artery (Goldblatt II). 8 and 24 weeks after operation, myocrdial oxygen consumption was measured on a modified in situ heart-lung preparation with nearly isovolumetric left ventricular contractions. Measured myocardial oxygen consumption was related to left ventricular wall stress. The myosin isoenzyme pattern of each heart was determined with pyrophosphate gel electrophoresis. Oxygen consumption related to wall stress averaged over the entire heart cycle amounted to 15 μmoles O2/g·min 8 weeks after operation, and 24.4 μmoles O2/g·min in age-matched controls (Δ 38%, p〈0.0005). When wall stress was averaged over systole, oxygen consumption of the hypertrophied hearts amounted to 0.112 μmoles O2/g·beat, and 0.149 μmoles O2/g·beat in the controls (Δ 25%, p〈0.05). The proportion of VM-3 (the cardiac myosin isoenzyme of lowest ATPase activity) increased from 26.3% in the controls to 30.1% in the Goldblatt hearts (Δ 14%, n.s.). 24 weeks after operation, oxygen consumption related to wall stress averaged over the entire heart cycle amounted to 16.1 μmoles O2/g·min, in age-matched controls 20.5 μmoles O2/g·min (Δ 21%, p〈0.05). When wall stress was averaged over systole, oxygen consumption of the Goldblatt hearts amounted to 0.080 μmoles O2/g·beat, and in the controls 0.107 μmoles O2/g·beat (Δ 25%, p〈0.005). The proportion of VM-3 increased from 33.5% in the controls to 43.2% in the hypertrophied hearts (Δ 29%, p〈0.05). The present findings indicate that the reduced oxygen consumption of the pressure-loaded heart should be attributed to a redistribution of myosin isoenzymes. The transformation of myocardium into a slower, but more efficiently working muscle due to an increase in VM-3 can be interpreted as an adaptational process.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01908041
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