ISSN:
1433-0407
Keywords:
Schlüsselwörter Guillain-Barré-Syndrom
;
Autonomes Nervensystem
;
Barorezeptorreflex
;
Katecholamine
;
Key words Guillain- Barré syndrome
;
Autonomous nervous system
;
Baroreceptor reflex
;
catecholamines
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary About 20% of all GBS patients have symptoms of dysautonomia: labile hypertension, orthostatic hypotension, sinustachycardia or sinus arrest. This rate rises to 75% in patients with tetraplegia. Proprioceptive loss predicts dysautonomia independently from the severity of weakness. It is frequently responsible for dysautonomia. The afferent limb of cardiovascular regulation contains more myelinated fibers than the sympathetic and parasympathetic efferences, which determine the common classification of dysautonomia. The frequence of mixed sympathetic and parasympathetic hyperactivity is hard to ex- plain by efferent lesions. Afferent conduction block releases the sympathetic efference of the baroreceptor reflex. The resulting cate- cholamine excess explains hypertension, tachycardia, ECG-changes and hyperglycemia. Norepinephrine sensitizes left ventricular stretch receptors. They induce cardiovascular depression and neurocardiogenic syncope which has a temporal behaviour similar to the blood pressure variations of GBS. Conduction block of sinoatrial stretch receptors causes inappropriate secretion of ADH and renin. Disbalance between myelinated and unmyelinated afferents which decrease and increase heart rate may cause parasympathetic hyperactivity, as exemplified by pulmonary stretch receptors that are stimulated by artificial ventilation. Wrong afferent feedback is responsible for many cardiovascular instabilities in GBS. Blockade of misguided efferent reactions is an attractive therapeutical approach.
Notes:
Zusammenfassung Bei GBS-Patienten mit Tetraplegie oder propriozeptiven Ausfällen sind vegetative Störungen häufig und nicht selten bedrohlich. Je nach verwendetem Grenzwert und abhängig von der Patientenauswahl haben 20–75% der Patienten supraventrikuläre Tachykardien. Ventrikuläre Tachykardien sind seltener vital bedrohlich als Bradykardien, die spontan und nach verschiedenen thorakalen und orofazialen Reizen auftreten können. Etwa jeder fünfte Patient ist dauerhafter hyperton. Typisch sind bizarr schwankende Blutdruckwerte. Seltener stehen Blutdruckabfälle im Vordergrund. Afferente Konduktionsblöcke entzügeln diverse Efferenzen. So kommt es bei Ausfall sinoatrialer Dehnungsafferenzen zur unangemessenen ADH- und Reninausschüttung. Afferente Störungen des Barorezeptorreflexes verursachen Katecholaminexzesse, die zu Hypertonus, Tachykardie, EKG-Veränderungen und Hyperglykämie führen. Außerdem steigern sie die Empfindlichkeit unmyeliniserter linksventrikulärer Dehnungsrezeptoren, die kardio- und vasodepressorisch wirken und zur Blutdrucklabilität beitragen. Intakt gebliebene unmyelinisierte Afferenzen vermitteln nicht selten bradykarde Reaktionen, v.a. wenn das Gegengewicht tachykard wirkender myelinisierter Afferenzen verloren gegangen ist. Ein Beispiel sind hochschwellige unmyelinisierte pulmonale Dehnungsafferenzen, die bei der Seufzerbeatmung stimuliert werden. Die Kenntnis der klinischen Risikofaktoren Tetraplegie und gestörte Propriozeption, des wichtigsten Dysautonomieindikators Blutdrucklabilität und die Anwendung vegetativer Funktionstests helfen, bedrohte Patienten zu erkennen, die kardial überwacht werden müssen. Angesichts der häufigen afferenten Fehlmeldungen ist eine sympathische und parasympathische Blockade unter Schrittmacherbereitschaft zu erwägen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/s001150050414
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