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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Der Hautarzt 51 (2000), S. 838-845 
    ISSN: 1432-1173
    Keywords: Schlüsselwörter Penizillinallergie ; Diagnostik ; Spezifisches IgE ; Hauttest ; Nahrungsmittel ; Keywords Penicillin-allergy ; Diagnostic ; Specific IgE ; Skin tests ; Food additives
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Background and Objective. Penicillin allergy is a common clinical problem. The distinction between penicillin and para-infectious exanthems is difficult. We investigated the reliability of the history, as well as the sensitivity and specificity of skin tests and specific IgE levels. Patients/Methods: 160 patients with a history of penicillin allergy were retrospectivly evaluated in the outpatient department of a dermatological clinic. Results: Nearly 50% were diagnosed as allergic to penicillin by detection of specific IgE or skin test. About 60% of the patients with immediate type reactions, and 72% with maculo-papular erythema showed positive reactions in skin tests. Significantly more patients were diagnosed as allergic to penicillin by intradermal testing than by prick testing (p〈0,05). The sensitivity of the specific IgE RAST was 17,9%; the specifity, 89,5%. For the prick test the sensitivity was 8,2%; the spe-cifity 90,8%. For the intradermal test the sensitivity was 26%; the specifity 69,7%. Conclusions: We suggest a step by step procedure to detect penicillin allergy making the diagnostic results as valid as possible.
    Notes: Zusammenfassung Hintergrund und Fragestellung. Die Penizillinallergie (PA) ist ein häufiges klinisches Problem und ihre Abgrenzung zu parainfektiösen Exanthemen schwierig. Anhand unseres Patientengutes wurden die Wertigkeit der Anamnese und die Sensitivität und Spezifität von Hauttestung und spezifischem IgE untersucht. Patienten/Methodik: Daten zu 160 Patienten aus den Jahren 1993–1998 aus der Ambulanz einer Universitäts-Hautklinik mit anamnestischer Angabe einer PA wurden retrospektiv ausgewertet. Ergebnisse: Bei ca. 50% der Patienten wurde eine PA durch Bestimmung des spezifischen IgE oder durch Hauttestungen diagnostiziert. Von diesen zeigten ca. 60% mit einer Soforttypsymptomatik und 72% mit einem makulopapulösen Exanthem einen positiven Hauttest. Signifikant mehr Patienten reagierten in der Intrakutantestung als im Pricktest (p〈0,05). Die Sensitivität der Bestimmung des spezifischen IgE konnte mit 17,9%, die Spezifität mit 89,5% errechnet werden. Für den Pricktest betrug die Sensitivität 8,2%, die Spezifität 90,8%. Für den Intrakutantest wurde die Sensitivität mit 26% und die Spezifität mit 69,7% errechnet. Schlussfolgerungen: Wir schlagen eine stufenweise Abklärung bei PA vor, um die Aussage der Diagnostik möglichst sicher zu machen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1963
    Keywords: Schlüsselwörter Desmosomale Cadherine ; Hemidesmosomen ; Basalmembran ; Bullöse Dermatosen ; Goodpasture-Syndrom ; Key words Desmosomal cadherins ; Hemidesmosomes ; Basement membrane ; Blistering skin diseases ; Goodpasture's syndrome
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Cell-cell and cell-matrix adhesion molecules as well as extracellular matrix components are target structures of antibody-mediated autoimmunity that have recently been well characterized at the molecular biological level. Pathogenic autoantibodies against these molecules are causally related to disturbances of cell and tissue adhesion that become apparent as various (muco-)cutaneous blistering diseases. Desmosomal cadherins (desmogleins and desmocollins) mediate epidermal intercellular adhesion. Among these, desmoglein 1 and desmoglein 3 are the autoantigens of pemphigus foliaceus and pemphigus vulgaris, respectively, exhibiting intraepidermal blistering. The pathogenic relevance of autoantibodies against desmocollins (IgA pemphigus) and desmoplakins (paraneoplastic pemphigus) still remains unclear. Hemidesmosomes contain the plaque protein BPAG1 and the partly collagen-like transmembrane protein BPAG2, representing the autoantigens of bullous pemphigoid and pemphigoid gestationis with subepidermal blistering. A certain subtype of cicatricial (benign mucous membrane) pemphigoid is characterized by autoantibodies against laminin 5 present in the subhemidesmosomal anchoring filaments, while epidermolysis bullosa acquisita and bullous SLE exhibit autoantibodies against collagen type VII constituting the anchoring fibrils. In addition, autoantibodies against a particular collagen type IV chain of the glomerular basement membrane are responsible for the manifestation of Goodpasture's syndrome. These recent molecular biological findings might be the basis for the development of novel therapeutic strategies.
    Notes: Zusammenfassung Zell-Zell- und Zell-Matrix-Adhäsionsmoleküle sowie Basalmembranbestandteile sind molekularbiologisch inzwischen sehr gut charakterisierte Zielstrukturen humoraler Autoimmunität. Pathogene Autoantikörper sind dabei kausal mit Adhäsionsstörungen v. a. im Bereich der Epidermis verbunden, die sich als verschiedenartige bullöse Dermatosen manifestieren. In Desmosomen vermitteln desmosomale Cadherine (Desmogleine und Desmocolline) die interzelluläre Adhäsion der epidermalen Keratinozyten. Von diesen sind Desmoglein 1 bzw. Desmoglein 3 die Autoantigene des Pemphigus foliaceus bzw. des Pemphigus vulgaris mit intraepidermaler Blasenbildung. Die pathogene Bedeutung von Autoantikörpern gegen Desmocolline (IgA-Pemphigus) sowie Desmoplakine (paraneoplastischer Pemphigus) ist dagegen unklar. Hemidesmosomen enthalten das Plaqueprotein BPAG1 und das kollagenartige Transmembranprotein BPAG2, die die Autoantigene für das bullöse Pemphigoid und das Pemphigoid gestationis – mit subepidermaler Blasenbildung – darstellen. Eine bestimmte Unterform des vernarbenden (Schleimhaut-)Pemphigoids ist durch Autoantikörper gegen Laminin 5 der subhemidesmosomalen Verankerungsfilamente gekennzeichnet, die Epidermolysis bullosa acquisita und der bullöse SLE durch solche gegen Kollagen VII der Verankerungsfibrillen. Ferner sind Autoantikörper gegen eine Kollagen-IV-Kette der glomerulären Basalmembran für die Manifestation des Goodpasture-Syndroms verantwortlich. Aus diesen molekularbiologischen Erkenntnissen könnten Ansatzpunkte für neue therapeutische Strategien resultieren.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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