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  • Bone density measurement  (1)
  • CK-isoenzymes  (1)
  • Capillary flow in skeletal muscle  (1)
  • 1
    ISSN: 1432-0827
    Keywords: Bone density measurement ; Dual energy X-ray absorptiometry ; Collagen type I ; Biochemical bone markers ; b-quotient
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine , Physics
    Notes: Abstract In contrast to medical imaging, the biochemical markers allow a more frequent determination and are not as invasive as histomorphometric methods. We investigated biochemical markers of type I collagen compared with bone density measurements in 85 females between 41 and 89 years of age (median: 57 years). The bone density measurements were performed by dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) on the lumbar spine (L1–4). The bone density measurements were stated as percentage of the norm. All patients were divided into three groups: I=〈80%; II=80–120%; III=〉120%. Based on this classification the median concentration of the I-carboxyterminal propeptide of type I procollagen in serum (S-PICP) as an anabolic marker of type I collagen increased significantly with rising bone density: I 65.0* μg/liter (interquartile range: 52.1–78.0 μg/liter); II 85.9* μg/liter (52.1–115.5 μg/liter); III 81.4 μg/liter (62.0–101.0 μg/liter); * P〈0.05. The concentration of urinary pyridinolines (U-PYR) as a marker for degradation of type I collagen decreased. The I-carboxyterminal telopeptide (S-ICTP) and osteocalcin (S-BGP) did not change. The multivariate regression analysis showed no relationship between bone density measurement and biochemical bone markers. Only the age significantly correlated negatively with bone density measurement. For a better assessment of type I collagen metabolism we created a “b-quotient” by dividing the sum of S-PICP and S-BGP by U-PYR. The median b-quotient increased significantly: I 1.55*+ (0.97–2.04); II 2.09* (1.57–2.86); III 2.46+ (1.58–3.22);*+ P〈0.05. Changes in bone metabolism cannot be identified by the determination of a single marker. However, the improved biochemical diagnostic measurement using the b-quotient may provide early information about the progression of a metabolic disorder within the interval of imaging.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 449-456 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: CK-isoenzymes ; Myocardial infarction ; Disappearance rate constant ; CK-Isoenzyme ; Myokardinfarkt ; Eliminationskonstante
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Wir untersuchten die Kinetik der Gesamtaktivität der Creatinkinase und die des Isoenzyms CK-MB bei 83 Patienten mit gesichertem Myokardinfarkt in Serienmessungen in 2–6 stündlichen Abständen. Die Aktivität des Isoenzyms CK-MB wurde mit der immunologischen Inhibitionsmethode bestimmt. Isoenzym CK-MB war bei allen Patienten nachweisbar. Die maximale CK-MB Aktivität betrug im Mittel 65 U/l (Bereich: 9-241 U/l). Der mittlere prozentuale CK-MB Aktivitätsanteil an der Gesamtaktivität lag zum Zeitpunkt der maximalen CK-MB Aktivität bei 13,2% (Bereich: 3,4–21,7%). Das Maximum der CK-MB Aktivität wird im Mittel 17,4 h (Bereich: 3,0–32,5 h) nach Beginn der akuten Schmerzsymptomatik erreicht. Es liegt damit 1,4 h vor dem Gipfel der CK-Gesamtaktivität. Die Berechnung der Eliminationskonstante (n=31) für die CK-MB Aktivität ergab bei einer sehr starken individuellen Streuung einen Mittelwert von 9,3×10−4 U/min, entsprechend einer Halbwertszeit von 12,5 h (CK-Gesamt: 15,5 h). Die Bestimmung der CK-MB Aktivität hat somit meist nur innerhalb von 48 h nach einem fraglich cardialen Ereignis diagnostische Wertigkeit. Da der Nachweis von Isoenzym CK-MB im Serum nicht im strengen Sinne spezifisch für eine Herzmuskelschädigung ist, ist es sinnvoll, die Höhe des prozentualen CK-MB Aktivitätsanteiles als differentialdiagnostischen Parameter zu benutzen. Bis zu 36 h nach Myokardinfarkt liegt dieser Wert bei 80% der Patienten über 6%.
    Notes: Summary We investigated the activity kinetics of CK-total and CK-MB in 83 patients with proven myocardial infarctions. Serial serum samples were taken at intervals of 2–6 h. The activity of isoenzym CK-MB was determined by means of the immunological inhibition method. CK-MB activity was determined in all patients. The mean peak activity of CK-MB was 65 U/l (range: 9-241 U/l). At the time of peak CK-MB activity the mean percentage CK-MB activity was 13.2% (range: 3.4–21.7%). The CK-MB activity reached its peak at 17.4 h (range: 3.0–32.5 h) after the onset of retrosternal pain. This is 1.4 h after peak CK-total activity. The mean disappearance rate constant for CK-MB (n=31) was found to be 9.3×10−4 U/min with a large individual variation. This value corresponds to a half life of 12.5 h (CK-total: 15.5 h). The determination of CK-MB activity is therefore only of diagnostic significance within 48 h of possible myocardial occurrence. Moreover, isoenzyme CK-MB is not found exclusively in myocardium. For this reason it is better to use the percentage CK-MB activity in the differential diagnosis of myocardial infarction. With 80% of the patients this value is greater than 6% within 36 h of proven myocardial infarction.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Dopamine ; Hypnotic drug intoxication ; Capillary flow in skeletal muscle ; Permeability surface area product ; Dopamin ; Schlafmittelvergiftung ; Kapillare Muskeldurchblutung ; PS-Produkt
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 8 Patienten mit Schlafmittelvergiftungen wurden Hämodynamik (HZV, AoPm, SV, SA, ZVD, PAPm, PAEDP), Mikrozirkulation im Bereich der Muskulatur (MBF, PS-Produkt) und Nierenfunktion (VU, CKr, CNa, CK, Cosm, TcH2O) gemessen und ihre dosisabhängige Beeinflussung durch Dopamin geprüft. Unter steigenden Dosen von Dopamin nahmen Herzzeitvolumen und Herzfrequenz zu, und der periphere Widerstand nahm ab. Schlagvolumen und linksventrikuläre Schlagarbeit stiegen nur im niedrigen Dosierungsbereich (200–400 µg/min) an. Zentraler Venendruck sowie mittlerer und enddiastolischer Pulmonalarteriendruck fielen mit Steigerung der Dosis ab. Im Unterschied zu bisher bekannten Befunden war bei Patienten mit Schlafmittelvergiftungen selbst unter hohen Dosen von Dopamin keine nennenswerte vasokonstriktorische Wirkung im Bereich der Muskulatur zu verzeichnen. Dies kann durch die vasoplegischen Eigenschaften der Hypnotika erklärt werden. Daher muß beim Kreislaufschock durch Schlafmittelvergiftungen, im Unterschied zu anderen Schockformen, mit einer herabgesetzten pressorischen Wirksamkeit von Dopamin gerechnet werden. Da im hohen Dosierungsbereich die Herzfrequenz erheblich zunahm, ohne daß eine Steigerung des Herzschlagvolumens und des peripheren Vasotonus zu verzeichnen war, wird bei hypotensiven Schlafmittelvergiftungen von einer Steigerung der Dopamindosis auf über 400 µg/min abgeraten und gegebenenfalls die zusätzliche Verabreichung kleiner Dosen von Noradrenalin (10 bis 20 µg/min) empfohlen. Unter den Nierenfunktionswerten stiegen Harnzeitvolumen, glomeruläre Filtrationsrate und die Clearance-Werte von Natrium, Kalium und osmotisch aktiven Substanzen in unterschiedlichem Ausmaß an. Dies läßt vermuten, daß durch Verabreichung von Dopamin auch eine Steigerung der renalen Eliminationsrate hypnotisch wirksamer Substanzen erzielt werden kann.
    Notes: Summary The effect of dopamine on hemodynamics (CO, AoPm, TPR, SV, SW, CVP, PAPm, PAEDP), microcirculation (MBF, PS-product) and renal function (VU, CKr, CNa, CK, Cosm, TcH2O) was studied in 8 patients with hypnotic drug poisoning. With increasing doses of dopamine, cardiac output and heart rate increased and the peripheral resistance decreased. An augmentation of stroke volume and left ventricular stroke work was observed in the low dose range only (200–400 µg/min). With increasing doses, central venous pressure as well as mean pulmonary artery pressure and enddiastolic pulmonary artery pressure decreased. No vasoconstriction was found in muscle tissue vessels even with large doses of dopamine. This is explained by the vasoplegic properties of hypnotic drugs. In circulatory shock associated with hypnotic drug poisoning, dopamine develops only minor pressure effects in contrast to its action in circulatory shock of cardiogenic or septic shock origin. High doses of dopamine result in a significant increase in heart rate, without concomitant increase in stroke volume and blood pressure. Therefore the dosage of dopamine should not exceed 400 µg/min in these cases. A combination with small doses of norepinephrine (10–20 µg/min) seems to be more effective. Renal function tests showed variable expansion of urine volume, glomerular filtration rate, and clearances of sodium, potassium and osmotic substances. Therapy with dopamine might increase the renal elimination rate of hypnotic drugs.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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