ISSN:
1432-1912
Keywords:
Vas deferens preparation
;
α-Methyldopamine
;
Noradrenaline
;
Competitive inhibition
;
Potentiation
;
Vas deferens-Präparat
;
α-Methyldopamin
;
Noradrenalin
;
Kompetitive Hemmung
;
Potenzierung
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. An dem überwiegend mit adrenergischen α-Receptoren ausgestatteten Hypogastricus-Vas deferens-Präparat des Meerschweinchens waren die durch Noradrenalin oder elektrische Reizung des N. hypogastricus ausgelösten Kontraktionen in Gegenwart von 2,4 · 10−5 M α-Methyldopamin, p-Hydroxy-ephedrin (Suprifen®) und Pholedrin (Veritol®) mehr als zwanzigfach verstärkt: Die Konzentrations-Wirkungskurven wurden parallel nach links verschoben bei unveränderter „intrinsic activity“ des Noradrenalins. Die vermutlich auf einer Hemmung des Aufnahmemechanismus für Noradrenalin in die Gewebespeicher beruhende Verstärkerwirkung der α-methylierten Amine übertraf diejenige des Cocains und ließ sich durch das α-Sympathicolyticum Phentolamin (Regitin®) kompetitiv abschwächen. β-Sympathicolytica verursachten eine nicht kompetitive, unspezifisch-spasmolytische Depression. 2. An maximal cocainisierten Präparaten wurden die Noradrenalineffekte durch p-Hydroxy-ephedrin und — wirksamer — durch Pholedrin abgeschwächt. α-Methyldopamin wirkte in dem anwendbaren Konzentrationsbereich nicht abschwächend. 3. Unter dem Gesichtspunkt, daß die Beeinflussung der Noradrenalinwirkung durch die α-methylierten Amine die Resultante aus zwei sich synergistisch oder antagonistisch auswirkenden Einzeleffekten darstellt, von denen der eine an der „uptake site”, der andere an den adrenergischen α-Receptoren seinen Angriffspunkt hat, scheint α-Methyldopamin am Vas deferens ein „partieller Agonist“, Suprifen ein „partieller Antagonist“ und Pholedrin ein „kompetitiver Antagonist“ des Noradrenalins zu sein.
Notes:
Summary 1. Contractions of the guinea-pig hypogastric-vas deferens preparation elicited by noradrenaline and electrical nerve stimulation resp. were potentiated more than twentyfold in the presence of 2.4×10−5 M α-methyldopamine, p-hydroxyephedrine (Suprifen®) and pholedine (Veritol®): The concentration-response curves were shifted to the left whereby the “intrinsic activity” of noradrenaline remained unchanged. The potentiating effect of the α-methylated amines—presumably caused by inhibition of the uptake of noradrenaline into the tissue stores—was stronger than that of cocaine. The α-sympatholytic agent phentolamine weakened competitively the action of noradrenaline whereas β-sympatholytics produced a non competitive, unspecific-spasmolytic depression of noradrenaline effects. 2. In preparations pretreated with cocaine the action of noradrenaline was reduced by p-hydroxyephedrine and—stronger—by pholedrine. α-methyl-dopamine in the range of applied concentrations was without any influence. 3. Thus, the modification of the action of noradrenaline as produced by the α-methylated amines respresents the result of two different effects — leading to synergism or antagonism—, one of which is localized at the “uptake site,” the other one at the adrenergic α-receptors. From this α-methyldopamine seems to be a “partial agonist,” p-hydroxyephedrine a “partial antagonist” and pholedrine a “competitive antagonist” of noradrenaline.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00536589
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