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    Electronic Resource
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    Omega-oxidized leukotriene B4 detected in the broncho-alveolar lavage fluid of patients with non-cardiogenic pulmonary edema, but not in those with cardiogenic edema (1991)
    Springer
    Intensive care medicine 17 (1991), S. 1-6 
    Details
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Lung edema ; Acute respiratory distress syndrome ; Leukotrienes ; LTB4 ; Omega-oxidation products of LTB4 ; Broncho-alveolar lavage
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Leukotriene (LT) generation has been implicated in the pathogenesis of the acure respiratory distress syndrome, ARDS. In the present study, we analysed broncho-alveolar lavage fluids of patients on mechanical ventilation because of ARDS (17 samples taken from 9 patients) or because of cardiogenic edema (8 samples taken from 6 patients) and of healthy volunteers (10 samples from different donors). LTs were separated as methylated and non-methylated compounds using different HPLC procedures, and were identified by chromatographic mobility, on-line UV-spectrum analysis and post HPLC immunoreactivity. In the lavage samples of the healthy volunteers and the patients with cardiogenic edema, no LTs were detected by these technicues (detection limit≃0.1–0.2 ng/ml lavage fluid). By contrast, in 15 out of 17 samples from patients with ARDS LTB4 or its metabolites 20-OH-LTB4 and 20-COOH-LTB4 were detected. The endproduct of omega-oxidation, 20-COOH-LTB4, represented the quantitatively predominant compound, detected in the range of 0.3–2.6ng/ml perfusate. We conclude that the chemotactic agent LTB4 may be involved in the amplification of inflammatory events encountered in ARDS, and that the oxidized metabolites of LTB4 are particularly suitable for monitoring lung leukotriene generation under conditions of neutrophil efflux and oxidative stress.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01708400
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
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    Electronic Resource
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    Physiologie und Pathophysiologie der pulmonalen Zirkulation (1999)
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 696-709 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Hypertonie ; pulmonale ; pulmonale Hypertonie ; Evian-Klassifikation ; pulmonale Hypertonie ; Cor pulmonale ; hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Die vorliegende Arbeit befaßt sich im Hinblick auf die pulmonale Hypertonie zunächst mit der Physiologie und den Besonderheiten der pulmonalen Strombahn, danach mit den vasokonstriktiven und vasodilatativen Mechanismen und ihrer biochemischen Regulation. Von großer Bedeutung ist dabei die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die eingehend besprochen wird. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten führen unterschiedliche Mechanismen zur pulmonalen Hypertonie mit 3 Schweregraden. Dabei kommt der rechtsventrikulären Adaptation große prognostische Wichtigkeit zu: zunächst hypertrophiert der rechte Ventrikel, danach dilatiert er. Welche Faktoren Einfluß auf das Remodelling nehmen, ist unbekannt. Ob die Vasokonstriktion anfänglich alleiniger Auslöser der pulmonalen Hypertonie ist und/oder ob es primäre Störungen der Endothelzellen sind, wird ebenso wie die Bedeutung von Thrombosen diskutiert. Mechanischer Streß, Polyglobulie und In-situ-Thrombose bilden ein positives, Stickstoffmonoxid und ANP ein negatives Feedback. Eingehend wird abschließend die Klassifikation der verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie erörtert: Die primäre und isolierte pulmonale Hypertonie sowie die sekundäre pulmonale Hypertonie, zu der die chronische alveoläre Hypoxie, interstitielle Lungenerkrankungen und die kardiogene pulmonale Hypertonie mit kongestiver Herzkrankheit, Eisenmenger-Syndrom und chronischer Lungenembolie zählen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050391
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
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