Library

X
feed icon rss

Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
Filter
  • Environmental noise  (1)
  • Key words Hearing loss  (1)
  • Verkalkung  (1)
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Gehörschäden durch Freizeitlärm (1999)
    Springer
    HNO 47 (1999), S. 236-248 
    Details
    ISSN: 1433-0458
    Keywords: Schlüsselwörter Ohr ; Schwerhörigkeit ; Lärm ; Schall ; Key words Hearing loss ; Environmental noise ; Epidemiology
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Although noise in general can induce hearing loss, environmental noise represents an important risk for children, teenagers and young adults. Epidemiological investigations now support the occurrence of an increasing number of irreversible hearing losses in these groups. Major causes of hearing loss are toys (guns), explosives and electroacoustically amplified music delivered by head sets or heard in discotheques and open air concerts. Clinical indications are discussed.
    Notes: Zusammenfassung Lärm gefährdet die Gesundheit. Heute muß festgestellt werden, daß eine erhebliche Gefährdung durch Freizeitlärm, insbesondere bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen, besteht. Epidemiologische Untersuchungen an Jugendlichen, die noch keiner beruflichen Lärmbelastung ausgesetzt waren, lassen steigende Zahlen mit nachweisbaren, irreversiblen Innenohrschäden erkennen. Als wesentliche Ursachen werden die weite Verbreitung sehr lauter Kinderspielzeuge (Pistolen, Knackfrosch), Feuerwerkskörper sowie die heute ubiquitäre Verfügbarkeit elektroakustischer Verstärkung für Musik, z.B. mittels tragbarer Abspielgeräte, in Diskotheken oder in Musik-Großveranstaltungen angesehen. Der Schutz vor einer medizinisch unheilbaren Gehörschädigung durch Freizeitlärm ist daher eine wichtige Aufgabe der Präventivmedizin. Durch Aufklärungsmaßnahmen sollte auf die Gefahren der Gehörgefährdung durch laute Freizeitbeschäftigungen aufmerksam gemacht werden. Zum Schutz von Kindern und Jugendlichen, aber auch von Erwachsenen ist der Gesetzgeber gefordert, Möglichkeiten von Schallpegelbegrenzungen für Diskotheken, Konzerte und Musikabspielgeräte zu prüfen und entsprechende Richtwerte in Normen oder Richtlinien zu verankern.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001060050390
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Calcified cerebral necrosis following ALL therapy (1981)
    Springer
    Journal of cancer research and clinical oncology 102 (1981), S. 81-91 
    Details
    ISSN: 1432-1335
    Keywords: Cerebral necrosis ; Calcification ; ALL ; Chemotherapy ; Irradiation ; Cerebrale Nekrosen ; Verkalkung ; ALL ; Chemotherapie ; Irradiation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wird über ungewöhnliche cerebrale Verkalkungen nach Behandlung einer akuten lymphatischen Leukämie bei einem 13 Jahre alt gewordenen Mädchen berichtet. Im Anschluß an einen zweiten Zyklus prophylaktischer intensiver Zytostatikatherapie in Kombination mit einer zweiten Schädelbestrahlung traten Symptome einer progressiven cerebralen Schädigung auf. Pathologisch-anatomisch fanden sich bei einem ausgedehnten frischen Rezidiv einer Meningosis und Encephalosis leukämica bis 5 cm im Durchmesser große, girlandenförmige, verkalkte Nekrosen im Marklager von Groß- und Kleinhirn. In den bindegewebig abgekapselten, bevorzugt in Ventrikelnähe gelegenen Nekrosearealen waren zahlreiche fibrotisch wandverdickte Gefäße mit stenosierten und obturierten Lichtungen nachzuweisen. Die Hirnrinder war von dem Gewebsuntergang weitgehend unberührt. Neben der von anderen Autoren angenommenen lokalen Toxizität des Methotrexat als auslösender Ursache der Hirnnekrosen und einer potenzierenden Wirkung der Schädelbestrahlung erscheint uns die nachgewiesene Gefäßkomponente besonders bedeutungsvoll. Formalpathogenetisch wurde das Krankheitsbild durch die kombinierte Chemo- und Strahlentherapie bei leukämischer Gefäßwandinfiltration und partieller Gefäßverlegung durch intravasale Tumorzellthromben ausgelöst. Eine gleichzeitige Schädigung der Gefäßwände mit starker Gefäßwandfibrose und konsekutiver Ernährungsstörung führte zum umschriebenen Hirngewebsuntergang. Die bevorzugte Lokalisation im rindennahen Marklager erklärt sich aus der relativ ungünstigen Durchblutungssituation dieses Gebietes als Grenzbereich meningealer und intracerebraler Gefäße. Allein aus dem Endzustand mit multiplen verkalkten Hirngewebsnekrosen sind pathologisch-anatomisch keine sicheren Rückschlüsse auf die entscheidene Noxe —leukämische Gefäßwandinfiltrate, Chemotherapeutika, Bestrahlung — zu ziehen. Die nachgewiesenen Veränderungen sprechen aber für eine polyätiologische Genese der Hirnverkalkungen, die intravital auch computeromographisch nachweisbar sind.
    Notes: Summary Calcified cerebral necrosis was an unusual finding at the autopsy of a 13-year-old girl who died after prolonged therapy for ALL. The patient had shown symptoms of progressive cerebral damage subsequent to a second cycle of prophylactic high-dose cytostatic therapy combined with cranial irradiation. Pathoanatomic examination revealed extensive florid recurrency of meningosis and leukemic encephalosis with scalloped calcified necroses measuring up to 5 cm, in the medullar layer of brain and cerebellum. Located predominantly near the ventricular area, encapsulated necroses showed many fibrous vessels with thickened walls and stenosed or obstructed lumina. The cerebral cortex remained largely unaffected by tissue destruction. Besides methotrexate toxicity and the enhancing effect of irradiation the vascular involvement was interpreted as a particularly important factor. Formal pathogenesis is attributed to combined chemo- and radiotherapy in parallel to leukemic infiltration of vascular walls and partial obstruction of lumina by tumor emboli. Wall damage, severe fibrosis, and consecutive nutritional defects result in the destruction of cerebral tissue. The preferential occurrence of necroses in cortex-adjacent medullar layers is explained by the relatively poor blood supply of this border zone between meningeal and intracerebral vasculature. From the terminal pattern of multiple calcified necroses in cerebral tissue, no safe conclusion can be drawn pathoanatomically with regard to the actually fatal factor, whether it is the leukemic infiltration of vascular walls, the effect of cytostatic agents, or that of irradiation. The proposed multifactorial pathogenesis of cerebral calcification may be supported by computed tomography (CT) intra vitam.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00410537
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...