ISSN:
1432-1440
Keywords:
Angiotensin-converting-enzyme-inhibition
;
Kallikrein-blockade
;
Kinins
;
Essential hypertension
;
Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmung
;
Kallikrein-Blockade
;
Kinine
;
Essentielle Hypertension
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Bei essentiellen Hypertonikern mit niedriger und normaler Plasmareninaktivität, nicht dagegen bei Patienten mit hohen Reninwerten, konnte der akute antihypertensive Effekt einer Angiotensin-Converting-Enzym-(ACE) Blockade mit Captopril durch eine Aprotinin-induzierte Kallikreinblockade vollständig verhindert werden. Nach chronischer ACE-Hemmung ließ sich die Blutdrucksenkung nur zum Teil durch Aprotinin aufheben. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß bei essentieller Hypertension mit normaler und niedriger Reninaktivität der blutdrucksenkende Effekt einer akuten ACE-Hemmung im wesentlichen Folge einer Kinin-Akkumulation ist. Dagegen scheint bei Patienten mit hoher Reninaktivität eine Abnahme der Angiotensin II-Konzentration für die antihypertensive Wirkung von Captopril verantwortlich zu sein. Der pressorische Effekt von Aprotinin bei Patienten unter Langzeittherapie mit Captopril weist darauf hin, daß Kinine auch für die unter chronischer ACE-Hemmung auftretende Blutdrucksenkung mitverantwortlich sind. Die Beobachtung, daß ACE-Inhibition und Kallikrein-Blockade voraussagbare und gegensinnige Effekte auf den Blutdruck hervorrufen, läßt eine Beteiligung des Kallikrein-Kinin-Systems an der Kontrolle des Gefäßtonus bei essentieller Hypertension vermuten.
Notes:
Summary In low- and normal- renin hypertensive patients, but not in high-renin patients, the acute antihypertensive response to the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor captopril was completely blocked by aprotinin-induced kallikrein inhibition. Blood pressure reduction with long-term ACE inhibition could be overcome only in part by aprotinin. It is proposed that in low- and normal-renin hypertension the vasodepressor effect of acute ACE inhibition is mainly due to kinin accumulation. Conversely, in high-renin patients a fall in angiotensin II concentration accounts for the hypotensive response to captopril. From the pressor effect of aprotinin in chronically captopril treated patients it appears that kinins are also involved in the blood pressure reduction with long-term ACE inhibition. The finding that ACE inhibition and kallikrein blockade produced predictable and opposite effects on blood pressure suggests broad participation of changes in depressor kinin production in the control of vascular tone in essential hypertension.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01477285
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