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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Potassium intake ; Sodium intake ; Natriuresis ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary The hemodynamic, hormonal, and renal responses to alterations in dietary potassium were studied in normotensive and hypertensive subjects. In a short-term study, nine normotensive and nine hypertensive young men received a normal diet and low potassium, high potassium, and high potassium/low sodium diets for 1 week, each. The long-term effect of potassium supplementation (normal diet plus 96 mmol KCl/d for 8 weeks) was evaluated in 17 patients with essential hypertension. Blood pressure did not change significantly during short-term alterations of potassium intake but decreased during long-term supplementation (from 152.2±3.5/99.6±1.9 mm Hg to 137.4±2.9/89.1±1.4 mm Hg). High dietary potassium induced a significant but transient natriuresis. Plasma potassium concentration was increased during long- but not during short-term high potassium intake. In contrast to plasma renin activity (PRA) and aldosterone, urinary kallikrein was consistently stimulated during long-term potassium supplementation. The plasma concentrations of adrenaline and noradrenaline were significantly higher in hypertensive than in normotensive subjects and were not markedly altered by the dietary changes. It is concluded that long- but not short-term potassium supplementation lowers blood pressure in patients with essential hypertension. The antihypertensive effect may be mediated by potassium-induced natriuresis, by a stimulation of Na-K-ATPase secondary to increased plasma potassium levels, and/or by a modulation of the renin-angiotensin-aldosterone, kallikrein-kinin, and sympathetic nervous systems.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; renin-angiotensin-aldosterone-system ; β-adrenergic blockade ; diurnal rhythm ; Essentielle Hypertension ; β-Receptorenblokkade ; Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ; zirkadianer Rhythmus
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Arterieller Blutdruck, Plasma-Reninaktivität (PRA) und die Konzentration von Aldosteron (PA) und Cortisol (PC) im Plasma wurden bei 8 männlichen Patienten mit essentieller Hypertension vor und nach β-Receptorenblockade mit Propranolol und Prindolol bestimmt. Die Blutentnahme zur Bestimmung von PRA, PA und PC erfolgten halbstündlich zwischen 22.00 und 6.00 Uhr. Vor der β-Receptorenblockade fand sich ein typisches rhythmisches Verhalten von PRA, PA und PC mit relativ niedrigen Werten zwischen 22.00 und 24.00 Uhr und höheren Werten zwischen 1.00 und 4.00 Uhr. Unter einer Dosis von 3×50 mg Propranolol täglich über 4 Wochen kam es bei allen Patienten zu einer signifikanten Senkung des arteriellen Blutdruckes sowie der Pulsfrequenz. PRA und PA fielen signifikant ab. Der typische Rhythmus von PRA war nicht mehr nachweisbar. Dagegen wiesen PA und PC eine qualitativ unveränderte Rhythmik auf. Prindolol führte in einer Dosis von 3×10 mg zu einer vergleichbaren Blutdrucksenkung. Die mittlere PRA und PA blieben unverändert. Die typische Rhythmik der PRA wurde durch Prindolol ebenfalls aufgehoben, während der PA- und PC-Rhythmus unbeeinflußt blieb. Die hypotensive Wirkung von Prindolol kann nicht über eine Hemmung der PRA erklärt werden. Die Dissoziation des PRA- und des PA-Rhythmus weist darauf hin, daß unter β-Receptorenblockade die zirkadiane Rhythmik der Aldosteronsekretion nicht durch das Renin-angiotensin-System reguliert wird. Die normale Cortisolrhythmik ist mit einem unveränderten ACTH-Rhythmus vereinbar, der für die qualitativ normale zirkadiane Aldosteronsekretion unter β-Receptorenblokkade verantwortlich zu sein scheint.
    Notes: Summary Blood pressure (BP), plasma renin activity (PRA) and plasma concentration of aldosterone (PA) and cortisol (PC) were determined in essential hypertensive patients before and after β-adrenergic blockade with propranolol and prindolol. Serial measurements of PRA, PA and PC at 30 min intervals (8 p.m. to 6 a.m.) were performed in 8 patients. Administration of propranolol (50 mg three times daily) over a period of 4 weeks was followed by a significant reduction in BP, PRA and PA. PC remained unaltered. The pattern of rhythmic secretion of renin was abolished whereas that of aldosterone persisted at a lower level. Prindolol (10 mg three times daily) had a similar effect on BP as propranolol but failed to lower PRA and PA. Rhythmic secretion of renin was also markedly altered with prindolol in the absence of any change in rhythmicity of PA and PC. The hypotensive action of prindolol was not mediated via inhibition of renin release. The dissociation between PRA and PA rhythmicity indicates that during β-adrenergic blokkade diurnal rhythm of aldosterone secretion is not regulated by the renin-angiotensin-system. Rhythmicity of PC was normal, indicating that also ACTH-secretion was unaltered. Thus, under β-blockade unchanged diurnal rhythm of aldosterone may be due to normal ACTH-secretion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Akute β-Rezeptorenblockade ; Hypertension ; Renin ; Aldosteron ; Tag-Nacht-Rhythmus ; Acute β-receptor blockade ; Hypertension ; Renin ; Aldosterone ; Day-night rhythm
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effect of acute (intravenous) β-adrenergic blockade with propranolol or pindolol on arterial pressure (BP), plasma renin activity (PRA), and plasma concentration of aldosterone (PA) was evaluated in 20 essential hypertensive men. BP, PRA and PA were determined during continuous recumbency overnight (8 p.m. to 6 a.m.) every 30 min. Two groups of patients were observed. Patients of group I exhibited a characteristic day-night rhythm of PRA with low values before midnight and large increases early in the morning. Conversely, no rhythm and very low PRA values were observed in patients of group II. BP was higher in group II than in group I. In group I following intravenous propranolol or pindolol, BP fell within minutes and levels as well as rhythms of PRA were converted to those of group II without treatment. In group II day-night profiles of PRA and BP remained unchanged. Rhythm and concentration of PA in the two groups were not influenced by either drug. In 4 patients of group I infusion of angiotensin II inhibitor did not lower BP. The observations suggest that in the two groups dissimilarities in rhythms of PRA as well as in BP responses to β-blockade may reflect differences in neuro-adrenergic tone.
    Notes: Zusammenfassung Der Einfluß einer akuten (intravenösen) β-Rezeptorenblockade mit Propranolol oder Pindololauf den Blutdruck (RR), die Plasma-Reninaktivität (PRA) und die Plasma-Aldosteronkonzentration (PA) wurde bei 20 Männern mit essentieller Hypertension untersucht. RR, PRA und PA wurden am liegenden Patienten nachts (20.00–6.00 Uhr) alle 30 min bestimmt. Zwei Gruppen von Patienten konnten unterschieden werden: Patienten der Gruppe I wiesen einen charakteristischen Tag-Nacht-Rhythmus in der Plasma-Reninaktivität auf, mit niedrigen Werten vor Mitternacht und hohen Werten am frühen Morgen. Im Gegensatz hierzu hatten die Patienten der Gruppe II sehr niedrige PRA-Werte; ein Rhythmus für PRA ließ sich nicht nachweisen. RR war höher in der Gruppe II als in Gruppe I. Nach Infusion von Propranolol oder Pindolol kam es in der Gruppe I zu einem schnellen RR-Abfall. Das Verhalten des Tag-Nacht-Profils für PRA war nach der β-Blockade vergleichbar mit demjenigen der Gruppe II vor der β-Blockade. In der Gruppe II blieben RR und Tag-Nacht-Profil von PRA unter β-Blockade unverändert. Rhythmus und Konzentration von PA wurden in beiden Gruppen nicht beeinflußt. Bei 4 Patienten der Gruppe I führte Angiotensin II-Blockade zu keiner RR-Senkung. Die Ergebnisse sind mit der Annahme vereinbar, daß die Unterschiede im Renin-Rhythmus und im Blutdruckverhalten nach akuter β-Rezeptorenblockade durch eine unterschiedliche neuroadrenerge Aktivität der beiden Gruppen bedingt sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 875-880 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Multiple myeloma ; Viscosity ; Water of serum ; Hyponatremia ; Maligne Paraproteinämie ; Viskosität ; Serumwassergehalt ; Hyponatriämie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit wurden Häufigkeit und Ursachen von Elektrolytstörungen bei malignen Paraproteinämien untersucht. 7 von 15 Patienten wiesen z.T. extreme (bis 93 mmol/l), jedoch immer symptomlose Hyponatriämien auf. Gegenüber einer Kontrollgruppe war die Serumviskosität signifikant erhöht. Zwischen der Serumnatriumkonzentration und der Viskosität bestand eine hochsignifikante negative Korrelation. Die Kontrolle der Serumnatriumwerte durch viskositätsunabhängige Meßsysteme erwies, daß die beobachteten Hyponatriämien durch Verdünnungsfehler in dem von uns routinemäßig verwandten viskositätsabhängigen Analyseverfahren bedingt waren. Die Erniedrigung des Serumwasseranteils trug in geringem Maße ebenfalls zur Entstehung einer Hyponatriämie bei. Bei der durch Paraproteine hervorgerufenen Serumnatriumverminderung handelt es sich nach unseren Befunden um eine vorgetäuschte und nicht behandlungsbedürftige Hyponatriämie.
    Notes: Summary In the present study frequency and mechanisms of alterations in serum electrolytes in multiple myeloma were investigated. Asymptomatic hyponatremia (up to 93 mmol/l) was present in 7 of 15 patients. Water of serum was significantly lower, viscosity of serum significantly raised as compared to healthy controls. A highly significant negative correlation between sodium concentration and viscosity was found. By measuring serum sodium concentration with viscosity independent dilution systems it could be proved that in each case the observed hyponatremia was caused by flaws in our routinely used viscosity dependent dilution method. The decrease in water of serum contributed only little to the development of hyponatremia. It is concluded that the decrease in serum sodium concentration in multiple myeloma is nothing else than a feigned hyponatremia which needs no therapy.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 61 (1983), S. 377-378 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Angiotensin converting enzyme ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Angiotensin II ; Captopril
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Serum ACE-activity was studied in 27 young patients with uncomplicated essential hypertension. The possible importance of an increase in ACE for the pathogenesis of essential hypertension was evaluated by comparing the ACE levels to PRA, the plasma concentrations of angiotensin II and to the blood pressure lowering effect of captopril. Mean ACE-activity was slightly but significantly elevated in the hypertensive patients when compared to 28 normotensive control subjects. ACE-activity was not correlated to PRA, angiotensin II or the decrease in blood pressure following captopril. It is concluded that the increase in ACE-activity in essential hypertension is not of pathophysiological or clinical significance.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 63 (1985), S. 897-906 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: ACE-inhibition ; Hypertension ; Renal dysfunction ; Tubulo-glomerular feedback ; Renal artery stenosis ; ACE-Hemmung ; Hypertonie ; Renale Dysfunktion ; Tubulo-glomerulärer Feedback ; Nierenarterienstenose
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Einführung von Angiotensin-Conversions-Enzym(ACE)-Hemmern in die Analyse der Funktion des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) hat die Kenntnisse über die integrale Rolle von Renin und der Niere in der Kreislaufhomöostase erweitert und ein pathophysiologisch begründetes Therapiekonzept bei arterieller Hypertension ermöglicht. Nach Aktivierung des RAS durch Natriumrestriktion steigen unter ACE-Hemmung die renale Durchblutung und die Na+-Ausscheidung an, der Blutdruck fällt ab. Die Plasma-Angiotensin II (AII)- und Aldosteronkonzentrationen sind supprimiert. Unter Na+-Beladung sind die hämodynamischen und hormonalen Effekte geringer. Bei essentieller Hypertension führen ACE-Hemmer in 50 bis 60% der normo- und hochreninämischen Patienten zu einem stärkeren Anstieg der renalen Durchblutung und der Na+-Ausscheidung sowie zu einem größeren Blutdruckabfall als bei den übrigen Hypertonikern und bei Normotensiven. Nach Na+-Beladung nimmt bei den auf ACE-Hemmer ansprechenden Hypertonikern die renale Durchblutung nicht zu, die renovaskuläre Antwort auf AII ist vermindert und der Blutdruck steigt deutlich an. Der veränderten renalen Antwort dieser „natriumsensitiven“ Hypertoniker könnte eine erhöhte intrarenale, durch Na+-Zufuhr nicht adäquat supprimierbare AII-Konzentration zugrunde liegen. Durch ACE-Hemmung wird die Störung behoben. In der Niere von spontan-hypertensiven Ratten und in der reninreichen Niere von Goldblatt-Ratten ist die tubulo-glomeruläre (TG) Feedback-Antwort des Einzelnephrons gesteigert. Diese Störung könnte an der Unfähigkeit der Hochdruckniere, Natrium adäquat auszuscheiden, beteiligt sein. ACE-Hemmung reduziert die Sensitivität des TG-Feedbacks. Bei Nierenarterienstenose wird das Filtrat aufgrund eines AII-vermittelten erhöhten Tonus des Vas efferens aufrechterhalten. AII-Suppression durch ACE-Hemmung senkt den efferenten Gefäßtonus, das Filtrat fällt. Interaktionen der ACE-Hemmer mit dem Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie mit dem sympathischen Nervensystem und dem Abbau von endogenen Opioiden könnten die renale Antwort und die Blutdruckreaktion modifizieren.
    Notes: Summary The introduction of angiotensin-converting-enzyme (ACE)-inhibitors into the analysis of the renin-angiotensin system (RAS) had broadened our knowledge of the integral role of renin and the kidney in circulatory homeostasis and has provided a pathophysiologically based concept for the treatment of hypertension. When the RAS is activated, as it is when sodium is restricted, the renal blood supply shows the most striking vasodilatation among vascular beds assessed after ACE-inhibition. Sodium excretion rises, there is a fall in blood-pressure, and plasma concentrations of angiotensin II (AII) and aldosterone are reduced. Conversely, with sodium loading the hemodynamic and hormonal effects of ACE-inhibitors are small. In 50–60% of normal or high-renin patients with essential hypertension ACE-inhibitors induce a potentiated acute renal response: renal blood flow and sodium excretion increase more than they do in the remainder of the hypertensives or in normal subjects. The responders of the hypertensive patients fail to increase renal blood flow or to enhance renal vascular responsiveness to infused AII when they shift from a low to a high sodium intake. The altered renal response of these “sodium-sensitive” hypertensives could be related to local activity of the RAS which is insufficiently suppressed by sodium loading. ACE-inhibition reverses this failure of the renal blood supply to respond to sodium loading. Kidneys of spontaneously hypertensive rats and the renin-rich kidney of Goldblatt-hypertensive rats show an increased tubulo glomerular (TG) feedback response as compared to normal kidneys. The change in TG-feedback response might be expected to contribute to the inability of the hypertensive kidney to respond adequately to sodium loading. ACE-inhibition reduces TG-feedback sensitivity. In renal artery stenosis glomerular capillary pressure tends to be maintained by an AII mediated rise in postglomerular resistance. Suppression of AII by ACE-inhibition reduces efferent vascular tone and thus filtration rate. There is a potential for interaction of ACE-inhibitors with the kallikrein and prostaglandin pathways as well as with the sympathetic nervous system and endogenous opioids. This may modify the renal and blood pressure responses to these compounds.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Angiotensin-converting-enzyme-inhibition ; Kallikrein-blockade ; Kinins ; Essential hypertension ; Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmung ; Kallikrein-Blockade ; Kinine ; Essentielle Hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei essentiellen Hypertonikern mit niedriger und normaler Plasmareninaktivität, nicht dagegen bei Patienten mit hohen Reninwerten, konnte der akute antihypertensive Effekt einer Angiotensin-Converting-Enzym-(ACE) Blockade mit Captopril durch eine Aprotinin-induzierte Kallikreinblockade vollständig verhindert werden. Nach chronischer ACE-Hemmung ließ sich die Blutdrucksenkung nur zum Teil durch Aprotinin aufheben. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß bei essentieller Hypertension mit normaler und niedriger Reninaktivität der blutdrucksenkende Effekt einer akuten ACE-Hemmung im wesentlichen Folge einer Kinin-Akkumulation ist. Dagegen scheint bei Patienten mit hoher Reninaktivität eine Abnahme der Angiotensin II-Konzentration für die antihypertensive Wirkung von Captopril verantwortlich zu sein. Der pressorische Effekt von Aprotinin bei Patienten unter Langzeittherapie mit Captopril weist darauf hin, daß Kinine auch für die unter chronischer ACE-Hemmung auftretende Blutdrucksenkung mitverantwortlich sind. Die Beobachtung, daß ACE-Inhibition und Kallikrein-Blockade voraussagbare und gegensinnige Effekte auf den Blutdruck hervorrufen, läßt eine Beteiligung des Kallikrein-Kinin-Systems an der Kontrolle des Gefäßtonus bei essentieller Hypertension vermuten.
    Notes: Summary In low- and normal- renin hypertensive patients, but not in high-renin patients, the acute antihypertensive response to the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor captopril was completely blocked by aprotinin-induced kallikrein inhibition. Blood pressure reduction with long-term ACE inhibition could be overcome only in part by aprotinin. It is proposed that in low- and normal-renin hypertension the vasodepressor effect of acute ACE inhibition is mainly due to kinin accumulation. Conversely, in high-renin patients a fall in angiotensin II concentration accounts for the hypotensive response to captopril. From the pressor effect of aprotinin in chronically captopril treated patients it appears that kinins are also involved in the blood pressure reduction with long-term ACE inhibition. The finding that ACE inhibition and kallikrein blockade produced predictable and opposite effects on blood pressure suggests broad participation of changes in depressor kinin production in the control of vascular tone in essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 1223-1228 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal kallikrein-kinin system ; Renal prostaglandins ; Action of diuretics ; Renin release ; Essential hypertension ; Renales Kallikrein-Kinin System ; Renale Prostaglandine ; Diuretikawirkung ; Reninfreisetzung ; Essentielle Hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das renale Kallikrein-Kinin System ist möglicherweise am diuretischen, natriuretischen und antihypertensiven Effekt von Diuretika beteiligt. In der vorliegenden Studie wurde deshalb an Patienten mit essentieller Hypertension der Einfluß von Hydrochlorothiazid auf das Blutdruckverhalten und die renale Kallikreinaktivität untersucht. Zusätzlich wurde bei Normalpersonen die Beeinflußbarkeit der renalen Furosemidwirkung durch Kallikreinblockade und Hemmung der Prostaglandinsynthese gemessen. Hydrochlorothiazidbehandlung normalisierte die erniedrigte Kallikreinausscheidung hypertensiver Patienten. Der Abfall des mittleren arteriellen Drucks korrelierte mit dem Anstieg der Kallikreinausscheidung. Bei den normotensiven Probanden wurden die akuten Furosemid-induzierten Änderungen von Diurese, Natriurese, glomerulärer Filtration und renalem Plasmafluß durch Kallikreinhemmung mit Aprotinin nicht beeinflußt. Indomethacin hingegen verminderte den diuretischen und natriuretischen Effekt von Furosemid. Die Plasmareninaktivität wurde durch die Kombination von Indomethacin und Aprotinin deutlicher supprimiert als durch Indomethacin allein. Dies könnte auf eine Beteiligung von Kallikrein an der Reninfreisetzung hinweisen. Eine Aktivitätszunahme des renalen Kallikrein-Kinin Systems könnte zum antihypertensiven Effekt der Thiaziddiuretika beitragen. Andererseits scheint dieses System an den akuten renalen Wirkungen von Furosemid nicht beteiligt zu sein.
    Notes: Summary The renal kallikrein-kinin system may participate in the diuretic, natriuretic and antihypertensive effect of diuretics. This possibility was investigated by studying the influence of hydrochlorothiazide on blood pressure and urinary kallikrein excretion in patients with essential hypertension. Furthermore, the effect of kallikrein-blockade and prostaglandin-synthesis inhibition on the acute furosemide-induced changes of diuresis, natriuresis, GFR and renal plasma flow were studied in normotensive subjects. Thiazide treatment normalized the reduced kallikrein excretion of the hypertensive patients. The fall in mean arterial blood pressure was significantly correlated with the increase in urinary kallikrein excretion. In the normotensive subjects aprotinin-induced kallikrein inhibition failed to alter the acute response to furosemide, whereas indomethacin attenuated the diuretic and natriuretic effect of furosemide. The combination of indomethacin and aprotinin had a greater suppressive effect on plasma renin activity than indomethacin alone, suggesting a participation of kallikrein in renin release. An increase in the activity of the renal kallikreinkinin system may contribute to the long-term antihypertensive effect of thiazide diuretics but it does not seem to be involved in the acute renal responses to furosemide.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
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    Springer
    Journal of molecular medicine 64 (1986), S. 738-741 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: β-Endorphin ; Mild essential hypertension ; Clonidine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary In young men with mild essential hypertension and age-matched normotensive volunteers, plasma concentrations of the endogenous opioidβ-endorphin were determined hourly from 9:00 p.m. to 2:00 a.m. The hypertensive patients' mean plasmaβ-endorphin concentration was significantly lower in comparison with normotensive controls. After 14 days of treatment with clonidine, systolic and diastolic blood pressure was significantly reduced in both groups. Plasmaβ-endorphin concentration increased in the hypertensive patients, but remained unchanged in the normotensive volunteers. The present findings point to a possible involvement of reducedβ-endorphinergic activity in blood pressure regulation of young men with essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Raised plasmaprolactin concentration ; Sodium excretion ; Antihypertensive effect of bromocriptine ; Essentielle Hypertension ; Erhöhte Plasma-Prolactin-Konzentration ; Natriumausscheidung ; Antihypertensiver Effekt von Bromocriptine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 19 männlichen Patienten mit essentieller Hypertonie und 8 normotensiven Probanden wurde die Plasma-Prolactin-Konzentration halbstündlich zwischen 22.00 und 6.00 Uhr bestimmt. Die hypertensiven Patienten wiesen signifikant höhere Plasma-Prolactin-Konzentrationen auf als die normotensiven Kontrollen. Patienten mit niedriger Plasma-Renin-Aktivität und nur geringgradig erhöhten Plasma-Prolactin-Konzentrationen hatten eine geringere Natriumausscheidung, aber eine stärkere 24 h-Natriurese nach Furosemid, als die Patienten mit normalem Renin und sehr hohen Plasma-Prolactinwerten. 6 Patienten wurden mit dem dopaminergen Agonisten Bromocriptine über einen Zeitraum von 3–6 Wochen behandelt. Es kam in 5 Fällen zu einer signifikanten Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks, bei 2 Patienten zu einer Blutdrucknormalisierung. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß der beschriebenen Natrium- und Wasser-retinierenden Wirkung von Prolactin für die Aufrechterhaltung einer chronischen Blutdrucksteigerung wahrscheinlich keine entscheidende Bedeutung zukommt. Es ist denkbar, daß die erhöhte Plasma-Prolactin-Konzentration bei den hypertensiven Patienten einen Index für eine veränderte zentralnervöse Funktion darstellt, die durch eine verminderte hypothalamische dopaminerge Aktivität charakterisiert ist. Die blutdrucksenkende Wirkung des dopaminergen Agonisten Bromocriptine könnte darauf hinweisen, daß eine Abnahme des dopaminergen Tonus im Hypothalamus einen Faktor in der Pathogenese der essentiellen Hypertension darstellt.
    Notes: Summary Serial measurements of plasma-prolactin concentration (HPr) and plasma-renin activity (PRA) at 30-min intervals were made in 19 male patients with essential hypertension and in 8 normotensive subjects. HPr was markedly higher in the hypertensive patients than in the normotensive controls. Patients with reduced plasma-renin activity and only slightly elevated HPr-levels showed lower urinary sodium excretion, but a more pronounced 24-h natriuretic response to i.v. furosemide than patients with normal renin and very high HPr-levels. Six patients were treated with the dopaminergic agonist bromocriptine. The drug induced a significant blood pressure reduction in five patients and normalised pressure in two patients. The data do not indicate a role for prolactin in sustaining hypertension via renal salt retaining mechanisms. It is suggested that the raised HPr-levels represent an index of altered central nervous function, characterized by reduced hypothalamic activity. The blood pressure-lowering effect of the dopaminergic agonist bromocriptine fits with the hypothesis that reduced hypothalamic dopaminergic activity might be a factor in the pathogenesis of essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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