ISSN:
1432-1440
Keywords:
Pulmonary gas exchange
;
acute shock phase
;
shock lung
;
Pulmonaler Gaswechsel
;
akute Schockphase
;
Schocklunge
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Untersuchungen des pulmonalen Gasaustausches in der akuten Schockphase und nach Übergang in eine Schocklunge zeigen ein unterschiedliches pulmonales Funktionsmuster. Bei 15 Patienten mit verschiedenen Schockformen bildete sich anfangs bei ungestörter Ventilation infolge einer pathologisch inhomogenen Lungencapillarperfusion bei erniedrigtem Herzminutenvolumen ein großer alveolärer Totraum aus, die aADCO2 stieg an. Das Ventilations-Perfusions-verhältnis war erhöht. Trotz erhöhter alveolärer O2-Partialdrucke waren die arteriellen O2-Partialdrucke erniedrigt, die AaDO2 erhöht. Neun Patienten dieser Gruppe, bei denen sich eine Schocklunge entwickelte, wurden 4–18 Tage nach der akuten Schockphase wieder untersucht. Das Herzminutenvolumen stieg wieder an, der Alveolartotraum nahm ab, ebenso das Ventilations-Perfusionsverhältnis. Die arterielle Hypoxie war noch ausgeprägter. Da die Diffusionskapazität der Lunge für Sauerstoff im Mittel auf 1/3 des Normwertes eingeschränkt war und hohe Shuntzumischungen über nichtventilierte Alveolarbereiche eintraten, konnten alle die Gesamt-AaDO2 bestimmenden Teikomponenten erhöht sein.
Notes:
Summary The study of pulmonary gas exchange showed different data of lung function during the acute shock phase and after the development of a shock lung. In 15 patients with different forms of shock and initially unchanged ventilation the alveolar dead space increased because of a progredient inhomogeneity of lung capillary perfusion and a decreased cardiac output. Therefore the aADCO2 and relation of $$\dot V_A /\dot Q$$ increased. Although the alveolar O2-pressures were high, the arterial O2-pressures became low because of an increased AaDO2. 9 patients were reexamined 4–18 days after the acute shock phase. The results of these investigations are: a decrease of the alveolar dead space; a decrease of the $$\dot V_A /\dot Q$$ relation and an increase of the cardiac output. The cause of the arterial hypoxia in shock lung was the decreased diffusing capacity and a high functional shunt perfusion volume.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01468797
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