Library

feed icon rss

Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 747-754 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Ethanol ; Triglyceride ; Phospholipids ; Cholesterol ; Lipolysis ; Fatty acid pattern ; Ethanol-specific metabolic state ; Äthanol ; Triglyceride ; Phosphatide ; Cholesterin ; Lipolyse ; Fettsäuremuster ; Äthanolspezifische Stoffwechsellage
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Reversible Hypertriglyceridämien werden nach Äthanolgenuß schon beim Stoffwechselgesunden und noch nicht alkoholgeschädigten Menschen beobachtet. Die verschiedensten pathogenetischen Wege zu dieser akuten äthanolinduzierten Hyperlipoproteinämie sind in den letzten Jahren untersucht oder postuliert worden. Zwei Schwerpunkte haben sich in der Diskussion über die Pathogenese herauskristallisiert: 1. Von der intrahepatischen Oxydation des Äthanols abhängige Veränderungen im Stoffwechsel der Lipide und ihrer Vorläufer. 2. eine äthanolbedingte und sympathicoadrenal vermittelte Aktivierung der Lipolyse im Fettgewebe. Die Veränderungen des Stoffwechsels der Leber während Äthanoloxydation sind experimentell gut belegt. Sie scheinen jedoch — in verschiedenen Versuchsanordnungen am Tier und nach trinkbaren Äthanolmengen beim stoffwechselgesunden Menschen — nicht zu einer Hyperlipoproteinämie zu führen, wenn die Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe blockiert ist und keine Nahrungszufuhr erfolgt. Unter gleichzeitiger Nahrungsaufnahme gewinnen die Nahrungstriglyceride als Fettsäurequelle an Bedeutung. Eine mögliche vermehrte de novo Synthese von Palmitinsäure trägt allenfalls in geringem Umfange zu der äthanolinduzierten Hypertriglyceridämie bei.
    Notes: Summary Reversible hyperlipoproteinemia may be observed after ethanol loads in healthy man before any ethanol-induced disease is being established. Different pathogenetic ways to this acute ethanol-induced hyperlipoproteinemia have been investigated or postulated in recent years. Two main sites have appeared: changes in the metabolism of lipids and their precursors which depend from actual oxidation of ethanol in the liver, and ethanol-induced activation of lipolysis in adipose tissue, transmitted by the sympathico-adrenal system. The changes in liver metabolism during ethanol oxidation have been well confirmed in many experiments, they nevertheless do not seem to lead to hyperlipoproteinemia in many experimental designs in animals and after drinkable amounts of ethanol in healthy man when lipolysis of adipose tissue is blocked and no food is ingested. After the intake of a fatty meal these triglycerides are becoming importance as a source of fatty acids. A possible increased de novo synthesis of palmitic acid may to a minor degree contribute to hypertrigly-ceridemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Clinical and experimental medicine 152 (1970), S. 187-200 
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Ethanol ; Liver ; Adipose tissue ; Free fatty acids ; Triglycerides ; Phospholipids ; Cholesterol ; Synthesis ; Lipolysis ; äthylalkohol ; Leber ; Fettgewebe ; Freie Fettsäuren ; Triglyceride ; Phosphatide ; Cholesterin ; Synthese ; Lipolyse
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Unter Belastung mit äthylalkohol wurden bei gesunden männlichen Personen im Alter von 20–30 Jahren die Triglyceride, Phosphatide, das freie und das gesamte Cholesterin im Serum, die freien Fettsäuren im Plasma bestimmt. 14 Versuchspersonen erhielten eine einmalige Dosis von 0,8–1,0 g Alkohol/kg Körpergewicht. Blutlipidbestimmungen wurden vor der Alkoholgabe sowie 1/2, 1, 2, 4 und 6 Std danach vorgenommen. 11 Versuchspersonen erhielten eine Basisdosis von 0,5 g Alkohol/kg Körpergewicht mit Erhaltungsdosen von 0,1 g/kg Körpergewicht je Stunde während 12 Std. Blutlipidbestimmungen wurden vor der ersten Alkoholgabe sowie 1/4, 1/2, 1, 2, 5, 8 und 12 Std danach vorgenommen. Kontrolluntersuchungen wurden unter einer dem Alkohol isocalorischen Glucosebelastung und bei nÜchternen Probanden ohne Alkoholgabe durchgefÜhrt. Es zeigten sich unter der Einwirkung des äthylalkohols kontinuierliche Erhöhungen der Triglyceride und charakteristische Veränderungen der freien Fettsäuren: Eine initiale Senkung und ein darauffolgender Anstieg. Die anderen Lipidfraktionen ließen keine signifikanten änderungen erkennen. WidersprÜche zu einigen Angaben der Literatur sind z. T. durch zeitliche Unterschiede bei den Blutabnahmen erklärlich. Über ähnliche Untersuchungen wurde bisher Überwiegend bei chronischen Alkoholikern und Cirrhotikern berichtet. Wahrscheinlich stammen mindestens bei kurzfristiger Alkoholbelastung die fÜr die gesteigerte Triglyceridsynthese in der Leber notwendigen Fettsäuren Überwiegend aus einer peripheren Lipolyse.
    Notes: Summary Under administration of ethanol triglycerides, phospholipids, free, and total cholesterol in the serum, and free fatty acids in the plasma of healthy males between the age of 20–30 years were estimated. 14 persons got a single dose of 0.8–1.0 g ethanol/kg body weight, blood lipids were estimated before exposition to ethanol, and 1/2, 1, 2, 4, 6 hours afterwards. 11 persons got a basic dose of 0.5 g ethanol/kg body weight, followed by booster doses of 0.1 g/kg body weight every hour for 12 hours. Blood samples were taken before the first dose of ethanol as well as 15 min afterwards to determine the free fatty acids, and 1/2, 1, 2, 5, 8, 12 hours later for all the lipidfractions. Controls were made in fasting persons without ethanol and in those with to the ethanol dosage isocaloric glucose intake. Under ethanol continous increase of triglycerides and characteristic changes of free fatty acids were found: an initial decrease and subsequent increase. The other lipid fractions showed no significant changes. The differences in time of taking the blood specimes may explaine the contradictions to some findings of other authors. Furthermore, most comparable examinations were made in chronic alcoholics and persons with liver cirrhosis. Our findings we discussed in respect to the research of etiology of alcoholic-induced fatty-liver. Probably in short-time ethanol exposition peripheral lipolysis in majority produces fatty acids, which are metabolised in the liver for increased synthesis of triglycerides. Hyperlipemia, induced by short-time ethanol application, is therefore in majority the result of an increased peripheral lipolysis and an increased synthesis of triglycerides in the liver.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...