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  • 1
    Electronic Resource
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    Amsterdam : Elsevier
    Regulatory Peptides 2 (1981), S. 231-244 
    ISSN: 0167-0115
    Keywords: diarrhoea ; diuresis ; electrolytes ; gastrin ; lipase ; meal-stimulated gastric acid ; plasma secretin ; synthetic secretin ; trypsin
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Somatostatin ; glucose tolerance ; growth hormone ; prolactin ; insulin ; gastrin ; Somatostatin ; Glucosetoleranz ; Wachstumshormon ; Prolaktin ; Insulin ; Gastrin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 4 Patienten mit aktiver Akromegalie, 2 Patienten mit einem Prolaktin-produzierenden Hypophysentumor und einer Patientin mit einem Insulinom wurde an 2 aufeinanderfolgenden Tagen ein oraler Glucosetoleranztest (OGTT) durchgeführt. Während des 2. OGTT wurden 30 min vor Beginn der Glucosebelastung 250 µg Somatostatin als Bolus injiziert, gefolgt von einer Somatostatin-Infusion (500 µg) über 2 1/2 Std. Die durch den Wachstumshormon-bzw. Prolaktin-induzierten Insulinantagonismus bedingte pathologische Glucosebelastung konnte durch Somatostatin nicht normalisiert werden; lediglich das Blutzucker-Maximum verschob sich von 1 auf 2 1/2 Std nach Glucosegabe. Die Insulin- und Wachstumshormonspiegel wurden durch Somatostatin supprimiert, die Prolaktinspiegel hingegen verhielten sich variabel. Der bei allen Patienten beobachtete glucoseinduzierte Anstieg des Serum-Gastrins wurde in 4 Fällen durch Somatostatin gehemmt. Diese Befunde zeigen, daß die pathologische Glucosetoleranz bei Insulinantagonismus im Gegensatz zu der bei Insulinmangel durch Somatostatin nicht wesentlich beeinflußt werden kann.
    Notes: Summary Oral glucose tolerance tests (OGTT) were performed for two subsequent days in 4 patients with active acromegaly, 2 patients with prolactin-producing pituitary adenomas and one insulinoma patient. Thirty minutes before the second OGTT 250 µg of somatostatin were injected intravenously as a bolus followed by a somatostatin infusion (500 µg) over 2 1/2 hours. The OGTTs were pathologic due to the hGH- and hPRL-induced insulin antagonism; they could not be normalized or improved by somatostatin. Only the peak of the blood sugar curve was shifted from one to two and a half hours after glucose administration; insulin and hGH levels were regularly suppressed after somatostatin whereas hPRL remained unchanged in most instances. Gastrin levels increased in all patients during the OGTT, the increase was suppressed in 4 patients. These findings show that the pathologic glucose tolerance due to insulin antagonism could not be improved by somatostatin in contrast to the deteriorated glucose tolerance in insulinopenic states.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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