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    Digitale Medien
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    Springer
    International journal of legal medicine 83 (1979), S. 121-127 
    ISSN: 1437-1596
    Schlagwort(e): Drowning ; Sudden death, following water immersion ; Immersion syndrome ; Badetod ; plötzlicher Tod im Wasser ; „Immersion syndrome“
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin , Rechtswissenschaft
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Für die Genese plötzlicher Todesfälle im Wasser werden für das Herz-Kreislaufsystem überwiegend depressorische Reflexe angenommen. Eine erhebliche Kreislaufzentralisation unter Wasser und bei Kälteeinfluß spricht für eine gleichzeitige sympathische Aktivierung. Eigene Messungen zeigten einen Anstieg plasmatischer Katecholaminspiegel bei Bädern in 15° C kaltem Wasser um über 300%. Damit wird folgendes Konzept für die Genese von Rhythmusstörungen angegeben: Kaltes Wasser führt zu einer Sinusbradycardie mit der Möglichkeit brady- und tachycarder Rhythmusstörungen. Eine gleichzeitige sympathische Aktivität mit Hypertonie verstärkt über Barorezeptoren die Bradycardie. Auf der anderen Seite stimuliert sie bei selektiv sympathischer Innervation im Bereich der Ventrikel ektope Reizzentren. Ein peripherer Druckanstieg mit Ischämie des Myocard stellt einen weiteren arrhythmogenen Faktor dar. Es wird gezeigt, wie einige dieser Reaktionen unter Alkoholeinfluß verstärkt ablaufen.
    Notizen: Summary In addition to currently known mechanisms of sudden death following water immersion, predominantly vagal cardio-depressive reflexes are discussed. The pronounced circulatory centralization in diving animals as well as following exposure to cold water indicates additional sympathetic activity. In cold water baths of 15°C, our own measurements indicate an increase in plasma catecholamine levels by more than 300%. This may lead to cardiac arrhythmias by the following mechanism: Cold water essentially induces sinus bradycardia. Brady- and tachyarrhythmias may supervene as secondary complications. Sinusbradycardia may be enhanced by sympathetic hypertonus. Furthermore, ectopic dysrhythmias are liable to be induced by the strictly sympathetic innervation of the ventricle. Myocardial ischemia following a rise in peripheral blood pressure constitutes another arrhythmogenic factor. Some of these reactions are enhanced by alcohol intoxication.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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