ISSN:
1432-1335
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung An 8 Tage alten Batten wurde 100 mg/kg Körpergewicht von Methyl-Nitroso-Harnstoff (MNU) oder Äthyl-Nitroso-Harnstoff (ÄNU) gegeben. Im nichtnervösen Gewebe dauert die Mitosehemmung nach MNU länger als nach ÄNU. Im Falle von ÄNU nimmt die Menge von teilenden Zellen rasch zu, wenn sie wieder erscheinen; dagegen werden in den MNU-behandelten Tieren wieder erscheinende Teilungsfiguren in jedem untersuchten Interval nur in kleiner Zahl beobachtet. Die letal geschädigten Zellen verschwinden langsam, doch für beide Substanzen gleich schnell. Im zentralen Nervensystem stellt sich die Dauer der Mitosehemmung als wesentlich länger heraus. Die Teilungsfiguren nehmen aber, wenn sie wieder erscheinen, wie im nicht-nervösen Gewebe, in den ÄNU-behandelten Tieren rasch zu, während nach MNU in jedem Interval nur eine kleine Zahl von teilenden Zellen gefunden wird. Die letal geschädigten Zellen verschwinden viel später im Nervensystem als im nicht-nervösen Gewebe, doch wieder gleich schnell für beide Substanzen. Oft wurden in allen untersuchten Geweben abnormale Mitosen beobachtet. Ein Aufschub des Zelltodes wurde in allen untersuchten Geweben gefunden, wenn—nach der Applikation von MNU oder ÄNU — die Protein-Synthese durch Cycloheximid blockiert wurde; dieser Befund weist daraufhin, daß der Zelltod ein aktiver Prozeß ist, der auf de novo Synthese der Proteine beruht. Im Vergleich mit ähnlichen Ergebnissen für bekannte Alkylantien in der Literatur, sind unsere Befunde eine weitere Unterstützung für die Annahme, daß die eytotoxische Wirkung von MNU und ÄNU auf Alkylierung von cellulären Makromolekülen zurückzuführen ist. Die auffallenden Unterschiede für die Mitosehemmung zwischen MNU und ÄNU können hinsichtlich der bekannten Differenz in LD 50-Dosen beider Substanzen von Bedeutung sein.
Notes:
Summary 8 days old rats were exposed to 100 mg/kg b. w. of either Methylnitrosourea (MNU) or Ethylnitrosourea (ENU). In the extraneural tissues mitotic inhibition lasts longer after MNU than after ENU. In the case of ENU, the number of mitotic cells rapidly increases once they reappear, whereas in the MNU-treated material reappearing mitotic figures are present in small numbers only at all intervals studied. Lethally damaged cells disappear slowly, but at the same rate for both MNU and ENU. The neural tissues show a much longer duration of mitotic inhibition. But as in the extraneural tissues after their reappearance in ENU-treated animals mitotic figures rapidly increase in number, whereas after MNU only a very limited number of cells in mitosis is found at all intervals. Lethally damaged cells in the neural tissues disappear much later than in the extraneural ones, but again at the same rate for both MNU and ENU. Among the mitotic figures in all tissues examined abnormal ones are frequently noticed. Delay of cellular death was observed in all tissues examined when — after exposure to MNU or ENU — protein synthesis was blocked by cycloheximide, indicating that cell death is an active process depending on de novo synthesis of protein(s). In comparison with similar results for well-known alkylantia in the literature, our findings add further evidence that the cytotoxic action of both MNU and ENU is caused by alkylation of cellular macromolecules. The marked differences for mitotic inhibition between MNU and ENU may be significant with respect to the well-known difference in LD-50 of these compounds.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00304018
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