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  • 1
    ISSN: 1433-0407
    Keywords: Schlüsselwörter Pramipexol ; Ropinirol ; Narkolepsie ; Tagesmüdigkeit ; Keywords Pramipexole ; Ropinirole ; Narcolepsy ; Daytime sleepiness
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Recently, sudden “sleep attacks” have been described in parkinsonian patients taking the nonergoline dopamine agonists pramipexole and ropinirole. Due to this possible side effect, patients must be instructed not to drive vehicles and to refrain from other activities carrying the risk of self-injury. However, the very existence of sleep attacks remains controversial in sleep medicine, since a gradual transition from wakefulness to sleep is normally observed. Accordingly, sudden onset of sleep, e.g., in narcolepsy or sleep apnea syndrome, is usually associated with excessive daytime sleepiness. Prevalence of sleep disorders and daytime sleepiness have been shown to be increased in Parkinson's disease. Nonergoline dopamine agonists are already known to induce somnolence. Currently, it is not predictable whether sleep attacks represent a sudden transition from wakefulness to sleep or result from an increased propensity to fall asleep, with patients perceiving a sudden onset. Possible pathophysiological mechanisms and legal implications of sleep attacks are discussed.
    Notes: Zusammenfassung Im Zusammenhang mit der Einnahme der Nonergolin-Dopaminagonisten Pramipexol und Ropinirol wurde vor kurzem das Auftreten plötzlicher “Schlafattacken” bei Parkinson-Patienten postuliert. Aufgrund dieser möglichen Nebenwirkung müssen mit Pramipexol oder Ropinirol behandelte Patienten darauf hingewiesen werden, kein Kraftfahrzeug zu führen und keine anderen Aktivitäten, bei denen ein Mangel an Aufmerksamkeit zu Selbst- oder Fremdgefährdung führt, auszuüben. Aus schlafmedizinischer Sicht gilt das Auftreten von “Schlafattacken” jedoch als ungewöhnlich, da ein allmählicher Übergang aus dem Wach- in den Schlafzustand angenommen wird. So ist das z. B. bei der Narkolepsie oder dem Schlafapnoesyndrom beschriebene rasche Einschlafen in der Regel mit vorbestehender Tagesmüdigkeit assoziiert. Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit weisen eine hohe Prävalenz bei der Parkinson-Krankheit auf. Zudem ist Schläfrigkeit als Nebenwirkung der Nonergolin-Dopaminagonisten bereits bekannt. Zum jetzigen Zeitpunkt ist nicht vorhersagbar, ob es sich bei den “Schlafattacken” um einen plötzlichen Übergang aus dem Wach- in den Schlafzustand handelt oder diese überwiegend als Folge eines subjektiv als plötzlich empfundenen Einschlafens bei vorbestehender Tagesmüdigkeit zu interpretieren sind. Mögliche pathophysiologische Mechanismen des Phänomens der “Schlafattacken” sowie rechtliche Implikationen aus der Aufklärungspflicht des Arztes werden in diesem Beitrag diskutiert.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    International journal of legal medicine 103 (1990), S. 311-312 
    ISSN: 1437-1596
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine , Law
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Anemia ; Preterm infants ; Serum lactate ; Cardiac output ; Oxygen saturation ; Blood transfusion ; Oxygen delivery
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Background Whether and when to transfuse in anemia of prematurity is highly controversial. Some authors suggest transfusions simply if the hemoglobin (Hb) level is below a defined normal range. Others propose the use of clinical or laboratory parameters in anemic patients to decide whether to transfuse or not. Hypothesis A decreasing amount of circulating Hb should cause a compensatory increase in cardiac output (CO) and an increase in arterial serum lactate. Materials and methods In 56 anemic preterm infants (not in respiratory or hemodynamic failure) we analyzed CO after the first week of life using a Doppler sonographic method. At the same time serum lactate levels. Hb levels and oxygen saturation were registered. Nineteen of these patients were given transfusion when they demonstrated clinical signs of anemia by tachycardia 〉180/min, tachypnea, retractions, apneas and centralization (group 2). The remaining 37 patients were not transfused (group 1). Serum lactate, CO, heart rate (HR), oxygen delivery, respiratory rate, capillary refill and Hb were analyzed in both groups and in group 2 before and 12–24 h after transfusion. Data between groups 1 and 2 and in group 2 before and after transfusion were compared. Results In the 56 patients studied no linear correlation between Hb and CO or between Hb and serum lactate was found. Nor could any correlation be demonstrated between the other variables studied Examining the subgroups separately a negative linear correlation was demonstrated between serum lactate and oxygen delivery in group 2. No other significant correlations were detected. However, when the pre- and post-transfusion data were compared in group 2 (increase of Hb from 9.45 (SD 3.44) to 12.5 (SD 3.8) g/100 ml), the CO decreased from 281. 3 (SD 162.6) to 224 (SD 95.7) ml/kg per min (p〈0.01) and serum lactate decreased significantly from 3.23 mmol/l (SD 2.07) before to 1.71 (SD 0.83) after transfusion. Oxygen delivery was 35.8 (±0.19) ml/kg per min group 1, 27.8 (±0.05) pre- and 43.4 (±0.07) post-transfusion in group 2 (p〈0.01). Conclusions CO measurements and serum lactate levels add little information to the decision-making process for blood transfusions, as neither CO nor serum lactate levels correlate with Hb levels in an otherwise asymptomatic population of preterm infants. In infants where the indication for blood transfusion is made based on traditionally accepted clinical criteria, serum lactate is an additional laboratory indicator of impaired oxygenation, as it correlates significantly with oxygen delivery. A significantly lower oxygen delivery in patients in whom blood transfusion is indicated and an increase in oxygen induced by transfusion demonstrate the value of these criteria in identifying preterm infants who benefit from transfusion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Key words Anemia ; Preterm infants ; Serum lactate ; Cardiac output ; Oxygen saturation ; Blood transfusion ; Oxygen delivery
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Background: Whether and when to transfuse in anemia of prematurity is highly controversial. Some authors suggest transfusions simply if the hemoglobin (Hb) level is below a defined normal range. Others propose the use of clinical or laboratory parameters in anemic patients to decide whether to transfuse or not. Hypothesis: A decreasing amount of circulating Hb should cause a compensatory increase in cardiac output (CO) and an increase in arterial serum lactate. Materials and methods: In 56 anemic preterm infants (not in respiratory or hemodynamic failure) we analyzed CO after the first week of life using a Doppler sonographic method. At the same time serum lactate levels, Hb levels and oxygen saturation were registered. Nineteen of these patients were given transfusion when they demonstrated clinical signs of anemia by tachycardia 〉180/min, tachypnea, retractions, apneas and centralization (group 2). The remaining 37 patients were not transfused (group 1). Serum lactate, CO, heart rate (HR), oxygen delivery, respiratory rate, capillary refill and Hb were analyzed in both groups and in group 2 before and 12–24 h after transfusion. Data between groups  1 and 2 and in group 2 before and after transfusion were compared. Results: In the 56 patients studied no linear correlation between Hb and CO or between Hb and serum lactate was found. Nor could any correlation be demonstrated between the other variables studied. Examining the subgroups separately, a negative linear correlation was demonstrated between serum lactate and oxygen delivery in group 2. No other significant correlations were detected. However, when the pre- and post-transfusion data were compared in group 2 (increase of Hb from 9.45 (SD 3.44) to 12.5 (SD 3.8) g/100 ml), the CO decreased from 281.3 (SD 162.6) to 224 (SD 95.7) ml/kg per min (p〈0.01) and serum lactate decreased significantly from 3.23 mmol/l (SD 2.07) before to 1.71 (SD 0.83) after transfusion. Oxygen delivery was 35.8 (±0.19) ml/kg per min group 1, 27.8 (±0.05) pre- and 43.4 (±0.07) post-transfusion in group 2 (p〈0.01). Conclusions: CO measurements and serum lactate levels add little information to the decision-making process for blood transfusions, as neither CO nor serum lactate levels correlate with Hb levels in an otherwise asymptomatic population of preterm infants. In infants where the indication for blood transfusion is made based on traditionally accepted clinical criteria, serum lactate is an additional laboratory indicator of impaired oxygenation, as it correlates significantly with oxygen delivery. A significantly lower oxygen delivery in patients in whom blood transfusion is indicated and an increase in oxygen induced by transfusion demonstrate the value of these criteria in identifying preterm infants who benefit from transfusion.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    European journal of pediatrics 153 (1994), S. 208-208 
    ISSN: 1432-1076
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Gynäkologe 30 (1997), S. 249-259 
    ISSN: 1433-0393
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Für angeborene Herzfehler gilt unabhängig von ihrer hämodynamischen Relevanz nach der Geburt, daß während der Fetalperiode Oxygenierung und Perfusion gewährleistet sind. Durch die obligaten Shuntverbindungen im Fetalkreislauf – Ductus arteriosus und Foramen ovale – kann eine Perfusion aller Kreislaufabschnitte stattfinden, auch wenn dies zum Teil über Umwege geschieht. Die Oxygenierung erfolgt über die Plazenta, so daß auch bei Obstruktionen im kleinen Kreislauf intrauterin kein Mangel entsteht. Zwei Vorgänge bei der perinatalen Kreislaufumstellung gewinnen für angeborene Herzfehler Bedeutung: • die Veränderung der Widerstandsverhältnisse im großen und besonders im kleinen Kreislauf und damit die Etablierung einer pulmonalen Perfusion; • der Verschluß der fetalen Shuntverbindungen, von deren Fortbestand bei einigen Herzfehlern entweder die Systemperfusion oder die pulmonale Perfusion abhängen kann. Für die meisten Herzfehler bedeutet nur die Veränderung der Widerstandsverhältnisse eine allmähliche und in der Regel nicht vitale Belastung, so daß sie in der unmittelbaren Postnatalperiode keiner Therapie bedürfen. Die perinatale Kreislaufumstellung vollzieht sich in drei Phasen, deren erste und zweite die Perioden direkt postnatal und dann die ersten 10–15 Stunden umfaßt, wohingegen die dritte bis zu 6 Wochen dauern kann. Daraus ergeben sich unterschiedliche Richtlinien für das therapeutische Eingreifen: nur Herzfehler, die zur System- oder Lungenperfusion eines persistierenden Ductus arteriosus oder Foramen ovale bedürfen, benötigen unmittelbar postnatal einer entsprechenden Therapie: PDA-Öffnung durch Prostaglandin E1 bzw. Erweiterung einer interatrialen Shuntverbindung durch Ballonatrioseptostomie. Im speziellen Teil wird systematisch für jeden angeborenen Herzfehler ein Therapiefahrplan vorgestellt, der – orientiert an den unmittelbaren postnatalen hämodynamischen Veränderungen – ein kurz-, mittel- und langfristiges Gesamtkonzept umfaßt, nach dem Herzfehler derzeit behandelt werden. Wegen der unmittelbaren postnatalen Relevanz wird speziell auf die PGE1-Therapie zur PDA-Öffnung und die Ballonatrioseptostomie eingegangen. Vitien mit linksseitiger Obstruktion, rechtsseitiger Obstruktion sowie die Transposition der großen Arterien (TGA) erfordern postnatal eine PGE1-Therapie als Überbrückung bis zu einem frühen palliativen Eingriff (z. B. systemico-pulmonaler Shunt) oder korrigierenden Operation (z. B. anatomische Korrektur einer TGA). Neben Hinweisen zur Durchführung der PGE1-Infusion wird für Kinder, die aufgrund ausgeprägter Zyanose, ungenügender Oxygenierung oder hochgradiger Kreislaufinsuffizienz bei unterbrochener Systemperfusion vital bedroht sind, der PGE1-Einsatz schon vor exakter Diagnosestellung empfohlen. Nach Erörterung der Ballonatrioseptostomie, die je nach Infrastruktur auch auf der neonatologischen Intensivstation durchzuführen ist, wird abschließend auf die Notwendigkeit einer ausreichenden Stabilisierung und eines erneuten verantwortlichen Überdenkens der Operationsindikation vor einem palliativen bzw. korrigierenden Eingriff eingegangen.
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