ISSN:
1432-0428
Keywords:
Normal pregnancy: early and late glucose tolerance
;
intravenous glucose tolerance test
;
radioimmunological insulin (I.R.I.)
;
non-esterified fatty acids (N.E.F.A.)
;
human placental lactogen
;
chorionic growth hormone prolactin
;
insulin destruction
;
pancreas
;
placenta
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé Des dosages d'insuline et d'acides gras non estérifiés (NEFA) ont été pratiqués dans un groupe témoin non gravide, en début et en fin de grossesse normale après injection de glucose par voie intraveineuse. — En début de grossesse, il existe déjà une réponse insulinique supérieure à celle du groupe témoin. Cette différence ne persiste pas au-delà de la 6e minute de l'épreuve. — En fin de grossesse, la riposte insulinique est la plus élevée et reste élevée pendant toute l'épreuve. — Les NEFA sont augmentés en fin de grossesse et ne diffèrent pas du groupe témoin en début de grossesse. — L'hypothèse envisagée pour expliquer ces variations est double. Elle fait intervenir précocement au cours de la grossesse une destruction enzymatique de l'insuline par le placenta. Ceci à un moment où les taux de CGP-HPL ne sont pas encore suffisamment élevés pour exercer une action antagoniste sur la tolérance glucosée maternelle. Cette destruction plus importante provoquerait une hyperplasie et une hyperactivité des îlots de Langerhans précocement au cours de la grossesse. Ceci permettrait de comprendre pourquoi, après un même stimulus glucose, la réponse insulinique est, en début de grossesse, transitoirement plus élevée. L'augmentation de l'insuline circulante expliquant, à son tour, l'amélioration de la tolérance glucidique enregistrée à ce moment. En fin de grossesse par contre, les taux élevés de CGP-HPL augmentant au maximum le taux des NEFA, diminuent l'utilisation tissulaire du glucose. L'insuline élaborée en plus grande quan tité, déviée de son utilisation métabolique habituelle, persistera à des doses plus élevées pendant un temps plus long dans la circulation.
Abstract:
Zusammenfassung Bestimmungen des Insulins und der nicht veresterten Fettsäuren wurden bei einer Kontrollgruppe sowie im Beginn und am Ende normaler Schwangerschaften nach vorheriger intravenöser Glucosebelastung vorgenommen. — Am Anfang der Schwangerschaft wurde ein stärkerer Anstieg des Insulingehaltes als bei Kontrollpersonen beobachtet. Nach der 6. Minute glich er sich aus. — Am Ende der Schwangerschaft war der Anstieg des Insulinspiegels am ausgeprägtesten. Er blieb während des ganzen Testes erhöht. — Im Beginn der Schwangerschaft entsprachen die Werte der nichtveresterten Fettsäuren denen der Vergleichsgruppe, hingegen waren sie am Ende der Schwangerschaft erhöht. — Die Hypothese, mit der wir diese Beobachtungen zu erklären versuchen, betrifft zwei verschiedene Mechanismen. Einerscits nehmen wir an, daß der durch die Placenta bedingte enzymatische Insulinabbau schon früh während der Schwangerschaft wirksam wird. Zu diesem Zeitpunkt sind die CGP-HPL-Spiegel noch zu niedrig, um eine antagonistische Wirkung auf die mütterliche Glucosetoleranz auszuüben. Dieser enzymatische Insulinabbau würde eine Hyperplasie und Hyperaktivität der Langerhans'schen Inseln bedingen. Hierdurch wäre die Tatsache, daß die gleiche Glucosebelastung im Anfang der Schwangerschaft vorübergehend eine stärkere Insulinsekretion verursacht, verständIich. Der höhere Insulinspiegel im Kreislauf würde die Verbesserung der Glucosetoleranz zu diesem Zeitpunkt erklären. — Andererseits verursachen am Ende der Schwangerschaft die hohen CGP-HPL-Werte einen maximalen Wert der nichtveresterten Fettsäuren. Dieser verursacht seinerseits wieder eine Verminderung der Glucoseutilisation in den Geweben. Das in größeren Mengen sezernierte und in seiner natürlichen Stoffwechselwirkung behinderte Insulin verbleibt somit länger und in höherer Konzentration im Kreislauf.
Notes:
Summary Insulin and non-esterified fatty acid (NEFA) levels were determined following a rapid intravenous injection of glucose in a control group as well as in early and late normal pregnancy. The peak level of plasma insulin occuring within the first six minutes of the test was higher in early pregnancy than in the control group. This difference thereafter was blunted. — The highest insulinic response was obtained in late pregnancy and was maintained throughout the whole test. — There were no differences in NEFA concentrations in the control and the early pregnant group. — NEFA levels were the highest in late pregnancy. — The hypothesis we have considered to explain these variations is a double one. It brings into play an enzymatic destruction of insulin by the placenta early in pregnancy. At this time the CGP-HPL levels are not yet sufficient to exhibit an antagonistic action on the maternal glucose tolerance. This would induce a pancreatic hyperplasia very early during pregnancy. This hyperplasia helps to explain why, after the same glucose stimulus, the insulin response is transiently higher during early pregnancy. The increase in circulating insulin would explain the improvement of the glucose tolerance noted at this time. — On the contrary, in late pregnancy, the high levels of CGP-HPL increase the NEFA levels to a maximum, and consequently lower the tissue utilisation of glucose. The insulin produced in greater quantity is deviated from its usual utilization and remains at a higher level and for a longer period in the circulation.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01241028
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