ISSN:
1432-2307
Keywords:
Uremia
;
Uremic osteodystrophy
;
Parathyroid hormone
;
Vitamin D
;
Erythropoietin
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Neugeborene urÄmischer hÄmodialysierter Mütter zeigen weder eine Knochenerkrankung noch eine AnÄmie, obwohl eine metabolische Osteopathie des mütterlichen Skelets (sekundÄrer Hyperparathyroidismus, Osteomalacie infolge gestörten Vitamin-D-Stoffwechsels) und eine AnÄmie (Ausfall der Erythropoetinsynthese) bestehen. An Feten urÄmischer Ratten wurden daher Knochenbildung und Erythropoese untersucht. Die Knochenentwicklung war in Skeletabschnitten mit enchondraler und desmaler Verknöcherung unauffÄllig. Die Mineralisation von Knorpel (prÄparatorische Verkalkungszone) und Osteoid erfolgte regelrecht. Nach einer Sto\injektion hoher Dosen exogenen Parathormons in den mütterlichen oder fetalen Kreislauf wurde keine Abweichung des fetalen Knochenaufbaus beobachtet. In den Feten rachitischer Mutterratten konnte kein typischer rachitischer Mineralisationsdefekt nachgewiesen werden. Die unauffÄllige Mineralisation im Skelet von Feten urÄmischer Ratten — bei nachweisbaren Mineralisationsdefekten im Skelet ausgewachsener urÄmischer Ratten — wird auf die fetale Hyperphosphatemie und/oder die FÄhigkeit des embryonalen Faserknochens, auch bei fehlender Vitamin-D-Einwirkung zu mineralisieren, zurückgeführt.
Notes:
Summary Uremic women on hemodialysis with metabolic bone disease (hyperparathyroidism, osteomalacia resulting from defective vitamin D metabolism) and anemia (erythropoietin deficiency) are known to give birth to infants without bone disease or anemia. Therefore, skeletal development (enchondral and desmal bone formation) and hepatic erythropoiesis were evaluated in fetuses of uremic rats. These fetuses failed to show defective mineralisation or evidence of bone disease. Bolus injection of high doses of exogenous PTH into the maternal or fetal organism did not affect fetal bone histology. In addition, no apparent defect of bone mineralisation or bone formation was found in fetuses of ricketic rats. Normal mineralisation in the offspring of uremic rats may be explained by fetal hyperphosphatemia and/or insensitivity of fetal (woven) bone mineralisation to vitamin D. Absence of fetal anemia (normal hematocrits, normal density of hematopoietic cells in the liver) in the presence of maternal anemia is presumably due to the insensitivity of fetal erythropoiesis to erythropoietin.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00432585
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