ISSN:
1435-1285
Keywords:
Schlüsselwörter Herztransplantation – Lungengefäßwiderstand – Prostaglandin I2– Respondertypen
;
Key words Heart transplantation – pulmonary vascular resistance – prostaglandin I2– responder classification
;
Abkürzungen AOM: Aortenmitteldruck; DCM: dilatative Kardiomyopathie; HZV: Herzzeitvolumen; ICM: ischämische Kardiomyopathie; PAM: pulmonalarterieller Mitteldruck; PCM: pulmonalkapillärer Verschlußdruck; PVR: pulmonaler vaskulärer Widerstand (Resistance); TPG: transpulmonaler Gradient
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary An increased pulmonary vascular resistance (PVR) or an increased transpulmonary gradient (TPG) is a risk factor for increased 3-day and 3-month mortality after heart transplantation (HTx). The reversibility of increased PVR or TPG under pharmacologic testing is supposed to indicate a decreased probability of right ventricular failure/death after transplantation. We tested the response of an increased PVR (〉2.5 Wood units, WU) and/or of an increased TPG (〉15 mm Hg) in 29 right heart catheterizations (thermodilution catheter) of 23 patients (54±8 years, mean NYHA-class 3.1±0.6, ischemic n=8, dilated cardiomyopathy n=15). Increasing doses of prostaglandin I2 (PGI2, mean maximum dose 13.5±6.4 ng/kg/min) were applied stepwise over at least 10 min at the maximum dose level. We analzyed any dependence of the reversibility of PVR and TPG under prostaglandin I2 on hemodynamic values, echocardiographic parameters, demographic data, and laboratory findings. A decrease of PVR to a range usually accepted as no contraindication for HTx (≤4 WU) was found in each patient without symptomatic systemic hypotension during application of PGI2 (baseline value: 4.7±1.3 WU, during PGI2: 2.3±0.6 WU). An unresponsive, fixed increased PVR or TPG was not observed using PGI2. In 62% of investigations, both PVR and TPG decreased below 2.5 WU and 15 mm Hg, respectively. The extent of reversibility of PVR and TPG was individually different and did not depend on the mean pulmonary artery pressure, mean capillary wedge pressure, cardiac output, mean systemic artery pressure or echocardiographic parameters (EDD, FS, ES-distance), sodium, urea or bilirubin levels, medication, age of the patients or the duration of the disease. The baseline PVR correlated inversely with its percentile value during PGI2 (r=–0.76, p〈0.05). In advanced heart failure, PGI2 decreases PVR in ranges of lower risk concerning orthotopic HTx, without causing an intolerable systemic hypotension. The individual extent of reversibility of PVR and TPG under PGI2 is not influenced by basic hemodynamic parameters or the patient's demographic profile.
Notes:
Zusammenfassung Eine Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstandes (PVR) oder des transpulmonalen Gradienten (TPG) ist ein wesentlicher Risikofaktor einer erhöhten 3-Tages- und 3-Monats-Letalität nach Herztransplantation. Die Reversibilität erhöhter PVR- oder TPG-Werte gilt als Prädiktor einer geringeren Wahrscheinlichkeit eines perioperativen Rechtsherzversagens und Letalität. Bei 29 Rechtsherzkatheteruntersuchungen von 23 Patienten (54±8 Jahre, mittlerer NYHA-Grad 3,1±0,6) mit ischämischer (n=8) bzw. dilatativer (n=15) Kardiomyopathie und einem PVR 〉2,5 WU (Wood-Einheiten) oder einem TPG 〉15 mm Hg testeten wir die Reversibilität der pulmonalvaskulären Widerstandsparameter durch Prostaglandin I2 i.v. (PGI2, mittlere Dosierung 13,5±6,4 ng/kg/min) in stufenweise ansteigender Dosierung. Eine mögliche Korrelation der Reversibilität von PVR und TPG unter PGI2 zu hämodynamischen und echokardiographischen Parametern, Patientendaten und Laborwerten wurde untersucht. Bei allen HTx-Kandidaten konnte ohne symptomatische systemische Hypotension eine Senkung des PVR in transplantable Bereiche (〈4 WU) erreicht werden (im Mittel von 4,7±1,3 WU auf 2,3±0,6 WU, p〈0,01). Im Schnitt wurde der PVR unter PGI2 auf 52±17% des Ausgangswertes gesenkt. Nicht reversible Erhöhungen von PVR und TPG wurden nicht beobachtet. In 62% der Untersuchungen konnten PVR und TPG in den optimalen Zielbereich (PVR ≤2,5 WU, TPG ≤15 mm Hg) gesenkt werden. Das Ausmaß der Reversibilität von PVR und TPG war individuell verschieden und zeigte keine Korrelation zum pulmonalarteriellen oder pulmonalkapillären Mitteldruck, Herzzeitvolumen, Aortenmitteldruck, zu echokardiographischen Parametern (EDD, FS, ES-Abstand), Laborwerten (Natrium, Harnstoff, Bilirubin), zur Medikation, zum Patientenalter oder zur Erkrankungsdauer. Der Ausgangs-PVR korrelierte jedoch invers mit dem prozentualen PVR-Wert unter PGI2 (r=–0,76, p〈0,05). Bei höhergradiger Herzinsuffizienz senkt Prostaglandin I2 regelhaft und systemisch tolerabel erhöhte PVR-Werte in transplantable Bereiche. Das individuell unterschiedliche Ausmaß der Reversibilität ist durch basale hämodynamische Parameter und Patientendaten nicht erklärbar.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/PL00007358
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