ISSN:
1435-2451
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die anhepatische Phase der orthotopen Lebertransplantation ist beim Menschen wie Versuchstier mit erheblichen hämodynamischen und metabolischen Störungen verbunden. Als Ursache der metabolischen Acidose wurde das Fehlen der Leber selbst wie auch Anhäufung saurer Metabolite durch Blutstauung im Pfortader- und unteren Hohlvenenstrombett betrachtet. Die Rolle, die der leberlose Zustand bei diesen Störungen spielt, war die Fragestellung unserer Studie. 27 Hunde wurden total hepatektomiert in Anlehnung an die Methode von Starzel [1]. Der Rückfluß des Pfortaderblutes wurde durch eine breite Seit/Seit portocavale Anastomose sichergestellt, bevor die Leber von der unteren Hohlvene abpräpariert wurde. Die Vena cava wurde dabei nicht geklemmt, es kamen keine äußeren Shunts zur Anwendung. Blutdruck und Hämatokrit zeigten im Beobachtungszeitraum bis 4 Std postoperativ keinen signifikanten Abfall. Der pH-Wert des Blutes blieb bei allen Hunden stabil, der pCO2 bei der überwiegenden Mehrzahl [2]. Bei 6 Hunden war Abfall des pCO2 mit gleichzeitigem Absinken des Basenüberschusses Ausdruck einer kompensierten metabolischen Acidose. Lactat und Pyruvat wurden bei 9 Hunden bestimmt. Der Lactatspiegel stieg von 2,4 auf 6,9 mMol/l während des Beobachtungszeitraumes, der Pyruvatspiegel von 0,15 auf 0,27 mMol/l. Die Ergebnisse zeigen, daß die früher berichteten hämodynamischen und metabolischen Störungen [3] der frühen anhepatischen Phase nicht durch das bloße Fehlen der Leber verursacht werden. Vielmehr müssen venöse Stasen bei anderen Operationsmethoden als Hauptursachen angesehen werden. Die angewandte Technik erscheint uns als gutes Modell zum Studium des leberlosen Hundes.
Notes:
Summary The anhepatic phase of clinical and experimental orthotoppc liver transplantation is known to be accompanied by considerable hemodynamic and metabolic changes. The origin of the metabolic acidosis was considered to be the absence of the liver and/or insufficient drainage from the portal and inferior cava venous systems. The role that the liverless state plays on the production of this derangement was studied. 27 dogs were totally hepatectomized in a modification of Starzl's technique [1], with no cross-clamping of the IVC and no external shunts being employed. During the period of study from pre to 4 h post hepatectomy blood pressure and hematocrit did not fall significantly. The blood pH remained almost stabil in all dogs, as did the PCO2 in the majority of animals [2]. Only in 6 dogs a decrease of PCO2 with a concomittant fall of base excess was observed as an expression of compensated metabolic acidosis. Lactate and pyruvate were estimated in 9 dogs. The lactate rose from a preoperative level of 2.4 to 6.9 mMol/14 h after hepatectomy; the pyruvate levels were 0.15 and 0.27 mMol/1, respectively. As indicated by our results the previously described hemodynamic and metabolic changes [3] in the anhepatic phase of liver transplantation cannot be due to the sole absence of the liver. Venous stasis in the portal venous and IVC bed is considered a major cause. The employed technique appears to be a good model to study the anhepatic dog.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01770491
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