ISSN:
1435-1285
Keywords:
Key words Endothelin – myocardial ischemia – endothelial injury
;
Schlüsselwörter Endothelin – Myokardischämie – Endotheltrauma
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Endotheline sollen aufgrund ihrer vasokonstriktorischen und mitogenen Eigenschaften eine Rolle bei der Entwicklung akuter koronarer Syndrome und der Koronaratherosklerose spielen. Das Ziel der Untersuchung war die Charakterisierung der Freisetzungsmechanismen und die Bestimmung der Freisetzungskinetik kardialer Endotheline bei einem umschriebenen Endotheltrauma im Rahmen einer PTCA (Gruppe A) und bei induzierter Myokardischämie (Gruppe B). Ein Vergleich koronar-venöser vs. peripher-venöser Endothelinkonzentrationen sollte Aufschlußüber die diagnostische Wertigkeit beider Entnahmeorte geben. Bei 20 Patienten der Gruppe A wurde aufgrund einer stabilen Angina pectoris eine PTCA einer 〉 70%igen Typ-A-Stenose durchgeführt. Die simultane Bestimmung von Endothelin-1 (ET-1) aus koronar-venösem und peripher-venösem Blut erfolgte vor Balloninflation und über Stunden nach der letzten Dilatation. Eine Koronarsinus-Studie mit hochfrequenter atrialer Stimulation wurde bei 20 Patienten der Gruppe B mit koronarer Mehrgefäßerkrankung durchgeführt. ET-1 wurde aus koronar-venösem und peripher-venösem Blut vor Stimulation und über Stunden nach Beendigung der Stimulation bestimmt. Als Kontrollgruppen dienten für Gruppe A 10 Patienten, die ausschließlich koronarangiographiert wurden. Für Gruppe B wurden 10 Kontrollpatienten mit angiographisch unauffälligen Koronargefäßen in gleicher Weise untersucht. In Gruppe A nahm die ET-1-Konzentration koronar-venös von 4,1 ± 1,1 pg/ml vor PTCA einer Stenose der linken Koronararterie auf 13,7 ± 2,3 pg/ml (peripher-venös: 7,9 ± 2,5 pg/ml) nach PTCA zu. Es folgte eine stetige Abnahme der ET-1-Konzentration. Das koronar-venöse ET-1 war nach PTCA stets höher als die peripher-venösen Werte, so daß eine über Stunden anhaltende Freisetzung angenommen werden muß. Die koronar-venöse ET-1-Konzentration nahm in Gruppe B durch die induzierte Myokardischämie von 4,6 ± 0,8 pg/ml auf 13,1 ± 2,8 pg/ml zu. ET-1 war über eine weitere Stunde im koronar-venösen Blut erhöht (im Vergleich zum peripher-venösen), so daß die kardiale Freisetzung des Peptids durch einen kurzdauernden Ischämiereiz angenommen werden muß. Die Analyse auf Übereinstimmung von koronar-venösem vs. peripher-venösem ET-1 ergab beträchtliche Variationen der Meßdifferenzen, so daß das Maß der Übereinstimmung – trotz signifikanter Korrelation der Meßwerte – unzureichend ist. Aus den Ergebnissen der Studie ergeben sich folgende Schlußfolgerungen: 1. Die vermehrte Freisetzung von ET-1 bei PTCA wird durch das umschriebene Endotheltrauma hervorgerufen; sie hält über Stunden nach dem mechanischen Reiz an. 2. Eine kurzdauernde Myokardischämie ist mit einer signifikanten ET-1-Freisetzung kardialen Ursprungs assoziiert. 3. Zur differenzierten Beurteilung der Freisetzungskinetik kardialen ET-1 sind Bestimmungen aus dem Koronarvenensinus essentiell.
Notes:
Summary Endothelin has both vasoconstrictor and mitogenic properties and might, therefore, play a role in the pathogenesis of acute coronary syndromes and coronary atherosclerosis. The aim of the study was to characterize the mechanisms and kinetics of cardiac endothelin-1 (ET-1) release following a local endothelial injury during PTCA (group A) and after sustained myocardial ischemia (group B). Additionally, the precision of agreement between measurements in coronary sinus and peripheral venous samples should be analyzed. In group A, elective PTCA was performed in 20 patients with stable angina pectoris and a 〉 70% type A stenosis. Simultaneous determinations of ET-1 from coronary venous and peripheral venous blood were done before balloon inflation and during the several hours following the last dilatation procedure. A coronary sinus study with high rate atrial pacing was performed in 20 group B patients with coronary multivessel disease. ET-1 was determined from coronary sinus and peripheral venous blood samples prior to stimulation and during several hours after cessation of pacing. Control groups were provided for both groups. The control group consisted of 10 patients with coronary angiography without PTCA for group A and 10 patients with angiographic normal coronary arteries for group B. PTCA induced an instantaneous increase of coronary sinus ET levels from 4.1 ± 1.1pg/ml to 13.7 ± 2.3 pg/ml (peripheral venous 7.9 ± 2.5 pg/ml), which was more pronounced if the target vessel was the left anterior descending artery. This peak was followed by a gradual decrease of ET-1 to the limit of normal within 6 hours. The concentrations of ET, furthermore, remained higher in the coronary sinus compared with the peripheral vein indicating a persisting cardiac release of ET. In group B, incremental atrial pacing resulted in myocardial ischemia, and a significant increase in ET-1 from 4.6 ± 0.6 pg/ml to 13.1 ± 2.8 pg/ml was detected in the coronary sinus samples. A persistent cardiac release of ET-1, as reflected by sustained elevated coronary sinus concentrations, was observed for up to one hour after cessation of pacing. The analysis of measurement agreement between coronary venous and peripheral venous samples revealed considerable variations of the differenced between the two sampling sites indicating wide limits of agreement. Despite a significant positive correlation, our date reflecting a remarkable lack of agreement. Conclusions: 1) An enhanced release of ET-1 following PTCA is mainly due to the localized endothelial injury, and the ET-1 levels remain elevated for up to hours after the mechanical stimulus. 2) A short-lasting myocardial ischemia is associated with a significant ET-1 increase. 3) For refined evaluations of release kinetics of cardiac ET-1, blood sampling from the coronary sinus seems to be essential.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/s003920050330
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