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  • 1
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    s.l. : American Chemical Society
    Organometallics 5 (1986), S. 2388-2389 
    ISSN: 1520-6041
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Oxford, UK and Boston, USA : Blackwell Publishers Ltd
    Corporate governance 8 (2000), S. 0 
    ISSN: 1467-8683
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Political Science , Economics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
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    Oxford, UK and Boston, USA : Blackwell Publishers Ltd
    Corporate governance 7 (1999), S. 0 
    ISSN: 1467-8683
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Political Science , Economics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
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    Springer
    Journal of neurology 203 (1972), S. 245-254 
    ISSN: 1432-1459
    Keywords: Chemistry, clinical ; Creatine ; Enzyme repression ; Muscular atrophy ; Myopathy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Bei 137 erwachsenen Patienten wurde die Kreatinausscheidung im Harn während kreatinarmer Diät bestimmt, darunter 63 Fälle von Muskeldystrophie, 48 Fälle mit neurogener Muskelatrophie und 12 Fälle von Myositis. Die Kreatinausscheidung (arithmetisches Mittel aus größeren Gruppen) nimmt mit der Floridität des muskelatrophischen Prozesses zu; die Beziehung ist nicht linear. Kommt die Muskelatrophie zum Stillstand, so verlieren einige Kranke trotzdem weiterhin beträchtliche Mengen Kreatin. In diesen Fällen ist die Kreatinausscheidung abhängig von dem Ausmaß der bereits eingetretenen Atrophien. 2. Unter den Patienten mit regelrechter (0–40 mg/24 Std) oder kaum erhöhter Kreatinausscheidung befinden sich zahlreiche Fälle mit chronischer oder sogar sehr florider Muskelatrophie. Auch das Gegenteil ist häufig beobachtet worden: Kranke mit Kreatinverlust über 200 mg/24 Std, ohne Nachweis einer floriden oder abgelaufenen Muskelatrophie. In diesen Fällen ergab sich der Verdacht auf verschiedene, allgemein eingreifende Stoffwechselstörungen. 3. Sämtliche Beobachtungen erhöhter Kreatinausscheidung lassen sich vereinbaren mit der Annahme eines zu hohen Kreatinangebots an die Muskulatur. Unterstellt man, daß die Kreatinsynthese auch beim Menschen reguliert wird, so wurde bei fast der Hälfte der Patienten das Kreatinangebot einem geringeren Bedarf angepaßt: die Kreatinausscheidung war nicht oder kaum erhöht.
    Notes: Summary 1. Creatine excretion was measured in the urine of 137 adult patients during creatine-poor intake; the samples included 63 cases of muscular dystrophy, 48 cases of muscular atrophy following diseases of the nervous system, and 12 cases of myositis. Consideration of the arithmetic means showed that creatine excretion increases in unlinear proportion to the rapidity of muscular atrophy. Some patients, however, continue to lose considerable amounts of creatine even during remission of muscular atrophy. In these cases there is a positive correlation between the quantity of creatine excreted and the extent of muscular atrophy. 2. The group of patients excreting normal (0–40 mg/24 hrs) or only slightly increased amounts of creatine, included several cases of chronic and even acute muscular atrophy. The converse was also frequently observed; excretion of more than 200 mg creatine within 24 hrs in patients, exhibiting no evidence of acute or formerly acute muscular atrophy. Various metabolic disorders with general effects were suspected in these cases. 3. All the cases of increased creatine excretion observed are consistent with the hypothesis that surplus creatine is offered to the muscle mass. Assuming that creatine synthesis is regulated in man as in chick and rat, the rate of creatine synthesis was adjusted to decreasing demands in almost 50% of the patients: the amount of creatine excreted was normal or only slightly increased.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
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    Springer
    Journal of neurology 207 (1974), S. 205-210 
    ISSN: 1432-1459
    Keywords: Chemistry, clinical ; Creatine ; Enzyme repression ; Muscular atrophy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Bei Patienten mit erhöhter Kreatinausscheidung verringert sich die Kreatinurie nach mehrtägiger oraler Kreatinzufuhr. Die geringere oder sogar normale Kreatinurie stellt sich binnen 6 Tagen ein, meistens gefolgt von rhythmischen Schwankungen der Ausscheidung mit einer Frequenz von 6–8 Tagen. 2. Damit diese Veränderung einer erhöhten Kreatinurie ausgelöst wird, muß die Konzentration des Kreatins im Serum länger als 24 Std mindestens 1,5 mg/100ml betragen haben; anschließend muß die Zufuhr von exogenem Kreatin abrupt und vollständig unterbrochen werden. 3. Die Beobachtungen sind vereinbar mit der Annahme, daß Kreatin beim Menschen — ebenso wie bei Huhn und Ratte — die Arginin:Glycin-Amidinotransferase reprimiert und auf diese Weise seine eigene Synthese reguliert. Der Mechanismus wird nicht beansprucht, solange überschüssiges Kreatin durch die Niere eliminiert werden kann.
    Notes: Summary 1. In patients with elevated excretion of creatine, creatinuria regularly decreases after oral administration of creatine for more than 1 day. A lower or even normal level of excretion is reached within 6 days, usually followed by rhythmic changes of excretion at a frequency of 6–8 days. 2. Creatine concentration must have reached 1.5 mg/100 ml serum for more than 24 hrs and further intake of creatine must then be stopped abruptly, to initiate this phenomenon. 3. The observation is consistent with the assumption that creatine synthesis in man is regulated by repression of l-arginine:glycine amidinotransferase (EC 2.1.4.1) by creatine as in chick and rat. Repression will not come into effect, as long as surplus creatine is eliminated via the kidneys.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of neurology 204 (1973), S. 179-192 
    ISSN: 1432-1459
    Keywords: Hydantoins ; Drug withdrawal symptoms ; Drug hypersensitivity ; Chemistry, clinical
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Die Bestimmung von 5,5-Diphenylhydantoin (DPH) im Serum und von 5(p-Hydroxyphenyl)-5-Phenylhydantoin (DPH-OH) im Harn mit der Gaschromatographie wird beschrieben. 2. Bei 11 Patienten, die täglich 300 mg DPH per os als antikonvulsive Therapie erhielten, wurden im Laufe von Wochen mehrmals der DPH-Spiegel im Serum und die DPH-OH-Ausscheidung im Harn bestimmt. Die DPH-Spiegel im Serum lagen zwischen 4 und 14 μg/ml, im Durchschnitt wurden 60% des eingenommenen DPH als DPH-OH im Harn gefunden. Die Variabilität der DPH-OH-Ausscheidung war sehr groß. Langdauernde Zusatzmedikation von Phenobarbital (200 mg) beeinflußte die Werte nicht. Unter dem Dosierschema „3mal 100 mg DPH“ mit nächtlicher Pause von 12 Std waren keine Schwankungen des DPH-Spiegels im Serum meßbar. 3. Zwei Patienten hatten wesentlich höhere DPH-Spiegel im Serum (25 bis 30 μg/ml). In einem Fall wurden klinische Symptome einer Intoxikation erst durch Entzug der Medikation offenbar. Der andere Patient bekam Lymphome. 4. Die Langzeittherapie mit DPH sollte durch Bestimmung von DPH im Serum und von DPH-OH im Harn überwacht werden, da die therapeutische Breite des DPH nicht groß ist. Die Bestimmung von DPH-OH im Harn allein ist nicht ausreichend.
    Notes: Summary 1. 5,5-Diphenylhydantoin (DPH) concentration in serum and 5(p-Hydroxyphenyl)-5-Phenylhydantoin (DPH-OH) content of urine were measured by Gas-Liquid Chromatography. A method was adapted to suit clinical demands. 2. In 11 patients receiving 300 mg DPH per os daily for anticonvulsant therapy, serum concentrations of DPH and urine content of DPH-OH were measured several times in the course of weeks. DPH concentrations in serum ranged from 4 to 14 μg/ml. On the average, 60% of the DPH administered was eliminated as DPH-OH in urine. However, excretion of DPH-OH varied considerably. Phenobarbital (200 mg) given concurrently in long-term therapy did not influence the excretion of DPH-OH. — If 100 mg of DPH are taken three times daily, with a 12-hour interval at night, no diurnal fluctuation is measurable of DPH concentration in serum. 3. In 2 patients, high DPH concentrations in serum were found (25 to 30 μg/ml): in one case, signs of intoxication appeared only when DPH therapy was discontinued. The other case developed lymphoma, which regressed immediately upon withdrawal of DPH. 4. Long-term therapy with DPH should be controlled by measuring DPH concentration in serum and DPH-OH excretion in urine. DPH-OH estimation alone is not reliable.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
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    Weinheim : Wiley-Blackwell
    Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 118 (1985), S. 2858-2873 
    ISSN: 0009-2940
    Keywords: Chemistry ; Inorganic Chemistry
    Source: Wiley InterScience Backfile Collection 1832-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Description / Table of Contents: μ3-Acetylene and μ3-Vinylidene Bridged RuCo2(CO)9 ClustersBy capping reactions under mild conditions from RuCo2(CO)11 and internal (MeCCMe, EtCCEt, PhCCPh) or terminal (HCCH, HCCMe, HCCt-Bu, HCCPh) alkynes the clusters RuCo2(CO)9(RCCR) (2a-c) and RuCo2(CO)9(HCCR) (3a-d) are formed. In boiling hexane the complexes 3 are transformed by H migration into the vinylidene bridged clusters RuCo2(CO)9(CCHR) (4a-d). Dynamic 1H NMR spectroscopy resulted in activation barriers of 63-66 kJ/mol for the fluctuation of the alkyne ligand on the RuCo2 triangle. By crystal structure analyses of RuCo2(CO)9(μ3-L) with L=PhCCPh (2c), HCCt-Bu (3c), CCHt-Bu (4c), and CCHPh (4d) the significant erection and small C-C bond extension of the C2-ligand associated with the acetylene-vinylidene rearrangement were revealed.
    Notes: Durch Überdachungsreaktion bei milden Bedingungen entstehen aus RuCo2(CO)11 und internen (MeCCMe, EtCCEt, PhCCPh) bzw. terminalen (HCCH, HCCMe, HCCt-Bu, HCCPh) Alkinen die Cluster RuCo2(CO)9(RCCR) (2a-c) und RuCo2(CO)9(HCCR) (3a-d). In siedendem Hexan wandeln sich die Komplexe 3 unter H-Wanderung in die Vinyliden-verbrückten Cluster RuCo2(CO)9(CCHR) (4a-d) um. Dynamische 1H-NMR-Spektroskopie ergab für die Fluktuation der Acetylenliganden über dem RuCo2-Dreieck Aktivierungsbarrieren zwischen 63 und 66 kJ/mol. Durch Kristallstrukturanalyse von RuCo2(CO)9(μ3-L) mit L=PhCCPh (2c), HCCt-Bu (3c). CCHtBu (4c) und CCHPh (4b) wurde die starke Aufrichtung und geringe C-C-Bindungsaufweitung des C2-Liganden beim Acetylen-Vinyliden-Übergang erfaßt.
    Additional Material: 5 Ill.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    ISSN: 0044-8249
    Keywords: Chemistry ; General Chemistry
    Source: Wiley InterScience Backfile Collection 1832-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
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    Weinheim : Wiley-Blackwell
    Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 119 (1986), S. 2566-2581 
    ISSN: 0009-2940
    Keywords: Chemistry ; Inorganic Chemistry
    Source: Wiley InterScience Backfile Collection 1832-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Description / Table of Contents: Capping Reactions of RuCo2(CO)11 with Main Group and Transition Element ReagentsThe reactive cluster RuCo2(CO)11 was treated with numerous inorganic, organo-element, and organic reagents which are potential precursors of μ3-bridging four electron ligands. Capping could be achieved with Co(CO)4- forming RuCo3(CO)12-, with RPH2 (R=Me, Ph, Tol) forming RuCo2(CO)9PR (3a-c), with MeAsH2 forming RuCo2(CO)9AsMe (4), with H2S, HSEt, or S8 forming RuCo2(CO)9S (5), with Ph2Se2 leading to RuCo2(CO)9Se (6), with TolC≡WCp(CO)2 forming RuCo2W(CTol)Cp(CO)10 (8), and with LnM—C≡CPh (LnM=Cp(CO)2Fe, Cp(CO)2Ru, Cp(CO)3W) forming RuCo2M(C2Ph)(CO)8Ln (9, 10, 12). With tBuC≡P und Cp(CO)2Mo≡MoCp(CO)2 fragmentation products were obtained, tBuNC led to CO substitution. The new tetranuclear clusters RuCo2W(CTol)Cp(CO)10 (8), RuCo2-Fe(C2Ph)Cp(CO)10 (9), and RuCo2W(C2Ph)Cp(CO)11 (12) were confirmed by crystal structure analyses.
    Notes: Der reaktive Cluster RuCo2(CO)11 wurde mit zahlreichen anorganischen, elementorganischen und organischen Reagenzien umgesetzt, die potentielle Vorläufer von μ3-verbrücken-den Vierelektronenliganden sind. Überdachung konnte erzielt werden mit Co(CO)4- zu RuCo3(CO)12-, mit RPH2 (R=Me, Ph, Tol) zu RuCo2(CO)9PR (3a-c), mit MeAsH2 zu RuCo2(CO)9AsMe (4), mit H2S, HSEt und S8 zu RuCo2(CO)9S (5), mit Ph2Se2 zu RuCo2(CO)9Se (6), mit TolC≡WCp(CO)2 zu RuCo2W(CTol)Cp(CO)10 (8) und mit LnM—C≡CPh (LnM=Cp(CO)2Fe, Cp(CO)2Ru, Cp(CO)3W) zu RuCo2M(C2Ph)(CO)8Ln, (9, 10, 12). Mit tBuC≡P und Cp(CO)2Mo≡MoCp(CO)2 wurden Fragmentierungsprodukte erhalten, mit tBuNC trat CO-Substitution ein. Die neuen Vierkerncluster RuCo2W(CTol)Cp(CO)10 (8), RuCo2Fe(C2Ph)Cp(CO)10 (9) und RuCo2W(C2Ph)Cp(CO)11 (12) wurden durch Kristallstrukturanalyse belegt.
    Additional Material: 3 Ill.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Weinheim : Wiley-Blackwell
    Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 120 (1987), S. 141-151 
    ISSN: 0009-2940
    Keywords: Chemistry ; Inorganic Chemistry
    Source: Wiley InterScience Backfile Collection 1832-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Description / Table of Contents: By reaction of alkyne-bridged dicobalt complexes with Fe2(CO)9 or Fe3(CO)12 alkyne- and vinylidene-bridged clusters of the general type FeCo2(CO)9(μ3-L) were accessible. These and the homologous RuCo2 clusters could be subjected to the reaction types metal exchange and alkyne-vinylidene rearrangement. Combination of both reaction types in the appropriate sequence yielded altogether 16 new hetero trinuclear clusters with μ3-vinylidene ligands. Internal alkynes R2C2 with R=Me, Et, Ph and terminal alkynes HC2R with R=H, Me, t-Bu, Ph were used; the latter were also the precursors of the corresponding vinylidene ligands. The resulting metal frameworks were of the FeCoNi, FeCoMo, FeCoW, RuCoNi, RuCoMo, RuCoW, FeNi2, and FeCo2 types. The alkyne-vinylidene rearrangements on the chiral clusters showed diastereoselectivities between 0 and 100%. The crystallographically determined molecular structure of RuCoWCp(CO)8(μ3-CCH-t-Bu) allows to interprete the diastereoselectivity as not resulting from steric effects.
    Notes: Durch Umsetzung von alkinverbrückten Dicobalt-Komplexen mit Fe2(CO)9 bzw. Fe3(CO)12 wurden alkin- und vinylidenverbrückte Cluster des allgemeinen Typs FeCo2(CO)9(μ3-L) zugänglich. Auf diese und die homologen RuCo2-Cluster ließen sich die Reaktionstypen Metallaustausch und Alkin-Vinyliden-Umlagerung anwenden. Kombination beider Reaktionstypen in der geeigneten Reihenfolge lieferte insgesamt 16 neue Hetero-Dreikerncluster mit μ3-Alkin-Liganden und 29 entsprechende Verbindungen mit μ3-Vinyliden-Liganden. Es kamen interne Alkine R2C2 mit R=Me, Et, Ph und terminale Alkine HC2R mit R=H, Me, t-Bu, Ph zum Einsatz; letztere waren auch die Vorläufer der entsprechenden Vinyliden-Liganden C2HR. Die entstehenden Metallgerüste waren vom FeCoNi-, FeCoMo-, FeCoW-, RuCoNi-, RuCoMo-, RuCoW-, FeNi2- und FeCo2-Typ. Die Alkin-Vinyliden-Umlagerungen auf den chiralen Clustern zeigten Diastereoselektivitäten zwischen 0 und 100%. Die kristallographisch bestimmte Molekülstruktur von RuCoWCp(CO)8(μ3-CCH-t-Bu) läßt sich so interpretieren, daß die Diastereoselektivität nicht auf sterischen Effekten beruht.
    Additional Material: 1 Ill.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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