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  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    Biochemistry 14 (1975), S. 1146-1152 
    ISSN: 1520-4995
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1520-4995
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    Analytical chemistry 32 (1960), S. 277-281 
    ISSN: 1520-6882
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    Analytical chemistry 32 (1960), S. 1530-1531 
    ISSN: 1520-6882
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 689-689 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Bile acids ; chronic hepatitis ; liver ; liver function ; liver cirrhosis ; plasma ; taurocholate ; Chronische Hepatitis ; Gallensäuren ; Leber ; Leberfunktion ; Lebercirrhose ; Plasma ; Taurocholat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Die Plasmagallensäurekonzentration (PGK) wurde bei Patienten mit verschiedenen Formen chronischer Lebererkrankungen bestimmt. Zusätzlich wurde bei Gesunden und bei Patienten mit einer chronischen Lebererkrankung der Effekt einer intraduodenalen Gallensäurenzufuhr (verschiedene Mengen an Taurocholat, Gallenblasenentleerung nach der Injektion von Cholecystokinin) verfolgt. 2. Der Normalbereich der PGK lag im Nüchternzustand zwischen 0,5 und 9,8 µMol/l (Mittelwert ±s:4,23±2,26 µMol/l). Bei 80% der Patienten mit Lebercirrhose (n=35) und bei allen Fällen mit chronisch aggressiver Hepatitis (n=11) war die PGK erhöht. Bei chronisch persistierender Hepatitis (n=25) fand sich nur in 25% der Fälle ein leichter Anstigeg der PGK. Außer hohen Werten bei 3 Patienten mit primär biliärer Lebercirrhose fand sich kein Zusammenhang zwischen Höhe der PGK und der Ätiologie der Cirrhose. 3. Die PGK korreliert bei Leberkranken mit der Bilirubinkonzentration im Serum (r=0,82,p〈0,025). Es fand sich keine Korrelation zwischen PGK und den Werten anderer klinisch-chemischer Untersuchungen (GOT, GPT, alkal. Phosphatase, Cholesterin, γ-Globuline, Verminderung der Prothrombinzeit und der Serumalbuminkonzentration). 4. Zwischen der Gesamt-PGK und dem Auftreten von Juckreiz fand sich kein Zusammenhang. 5. Die intraduodenale Gabe von 2 g Taurocholat beeinflußt die PGK bei Lebergesunden nicht. In Übereinstimmung hiermit steigt die PGK bei dieser Gruppe nicht über die obere Normgrenze nach Entleerung der Gallenblase durch i.v.-Injektion von Cholecystokinin (CCK) oder durch eine Mahlzeit. Bei allen Patienten mit chronischen Lebererkrankungen hingegen nahm die PGK nach duodenaler Zufuhr von 2 g Taurocholat zu. Die Injektion von CCK erhöhte die PGK nur bei einem Teil der Patienten mit chronischen Lebererkrankungen. Der fehlende Effekt von CCK oder von Mahlzeiten bei etwa der Hälfte der chronisch Leberkranken ist wahrscheinlich auf eine gestörte Gallenblasenfunktion bei diesen Patienten zurückzuführen.
    Notes: Summary 1. Total fasting plasma bile acid concentration (PBAC) was determined in patients with various forms of chronic liver disease. Additionally, the effect of intraduodenal bile salt load (different doses of taurocholate, gallbladder emptying after cholecystokinin injection) on PBAC was determined in normal subjects and patients with chronic liver disease. 2. The range of PBAC of healthy controls (n=27) is 0.5 to 9.8 µmoles/l (4.23±2.26 µmoles/l). In 80% of the cirrhotics (n=35) and in all cases with chronic aggressive hepatitis (n=11) PBAC was increased. In chronic persistant hepatitis (n=25) PBAC was only slightly increased in 25% of cases. Besides high values in 3 patients with primary biliary cirrhosis there was no association between PBAC and etiology of liver cirrhosis. 3. PBAC correlated with serum bilirubin concentration. No correlation was observed with other clinical chemical findings (GOT, GPT, alkaline phosphatase, cholesterol, γ-globuline, decrease of serum albumin or prothrombine time). 4. No positive association was observed between PBAC and the presence or absence of pruritus. 5. Intraduodenal application of 2 g taurocholate has no effect on PBAC in subjects without liver disease. In accordance with this finding gallbladder emptying following intravenous injection of cholecystokinin (CCK) or following meals did not raise the PBAC level above the upper limit of fasting values. On the other hand PBAC was increased in all patients with chronic liver disease which received 2 g taurocholate intraduodenally. Injection of CCK increased PBAC only in some of the patients with cirrhosis. The lacking effect of CCK or meals in other patients with chronic liver disease is assumed to be due to a disturbed gallbladder function.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 64 (1986), S. 264-264 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Alkoholstoffwechsel ; Alkoholismus ; Fruktose ; Mikrosomen ; Phenobarbital ; Alcohol metabolism ; Alcoholism ; Fructose ; Microsomes ; Phenobarbital
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effect of phenobarbital (PB) pretreatment and of chronic alcoholism on blood ethanol elimination rate (BEER) was investigated in man. In order to gain additional information concerning the mechanism of possible changes BEER was determined before and during intravenous infusion of fructose, a compound known to increase the NADH-oxidizing capacity of the liver and thereby stimulating alcohol oxidation rate. Following PB-treatment (300 mg/day for 5–6 days,n=8) a marked increase in unstimulated (U-) BEER was obtained. But the fructose stimulated (FS-) BEER was not significantly changed by PB-treatment. In chronic alcoholics (n=15) U-BEER values above the upper limit (x+2 S D) obtained in healthy controls, were observed only when the time of sobriety was less than one week (n=6). Values of FS-BEER in chronic alcoholics with increased basal alcohol oxidation rates were in the same range as those of healthy controls. In 5 out of the 6 alcoholics in whom the values were elevated on admission, BEER decreased significantly after withdrawal of alcohol for 2–4 weeks. Since FS-BEER was nearly identical in all conditions tested, the distinct changes in U-BEER are probably independent of changes in the activity of enzymes involved in alcohol oxidation. It is assumed that alcohol metabolism in man is mainly controlled by the rate of NADH reoxidation in the liver.
    Notes: Zusammenfassung Es wurde der Einfluß einer Vorbehandlung mit Phenobarbital (PB) und eines chronischen Alkoholabusus auf die Geschwindigkeit der Blutalkoholelimination (BAE) beim Menschen untersucht. Es wurde die BAE vor und während einer intravenösen Fruktoseinfusion gemessen. Fruktosezufuhr erhöht die Kapazität der Leber zur NADH-Oxidation und kann hierdurch die Alkoholoxidation stimulieren. Durch PB-Vorbehandlung (300 mg/Tag für 5–6 Tage,n=8) nahm die unstimulierte (U-) BAE im Mittel um 50% zu. Die durch Fruktose stimulierte (FS-) BAE wurde durch PB-Vorbehandlung jedoch nicht signifikant beeinflußt. Bei chronischen Alkoholikern (n=15) wurden U-BAE-Werte, die über dem Bereich der bei gesunden Kontrollen gefundenen Abbauraten lagen, nur dann beobachtet, wenn die Dauer des Alkoholentzugs weniger als eine Woche betrug (n=6). Bei den chronischen Alkoholikern mit erhöhter U-BAE lagen die Werte der FS-BAE im gleichen Bereich wie bei den gesunden Kontrollen. Bei 5 der 6 Alkoholiker mit erhöhten Werten der U-BAE konnte letztere 2–4 Wochen nach Beginn des Alkoholentzugs erneut bestimmt werden. Die Werte waren in allen Fällen im Vergleich zu den Ausgangsbefunden deutlich vermindert. Die FS-BAE blieb somit durch Phenobarbital-Behandlung und chronischen Alkoholkonsum nahezu unbeeinflußt. Gleiches gilt, wie in einer vorangehenden Mitteilung gezeigt wurde, für längeres Fasten. Hieraus wird geschlossen, daß die deutlichen Änderungen der U-BAE vermutlich unabhängig von Aktivitätsänderungen der am Alkoholabbau beteiligten Enzyme sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
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    Amsterdam : Elsevier
    Analytical Biochemistry 94 (1979), S. 465-469 
    ISSN: 0003-2697
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 10
    Electronic Resource
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    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    Annals of the New York Academy of Sciences 625 (1991), S. 0 
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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