ISSN:
1435-1803
Quelle:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Thema:
Medizin
Beschreibung / Inhaltsverzeichnis:
Zusammenfassung Nach Anlegung einer 2 cm langen iliakalen arteriovenösen Fistel bei 13 Hunden werden elektromagnetische Flußmessungen in allen Fistelschenkeln und den benachbarten Arterien akut (Stadium I) sowie nach 3 Monaten (Stadium II) und 6 bis 12 Monaten (Stadium III) durchgeführt. Die Untersuchungen führen zu folgenden Ergebnissen: 1. Akut findet sich in der distalen Fistelarterie ein geringer Fluß in orthograder Richtung (peripherwärts). In den Stadien II und III ist in diesem Gefäß bei allen Hunden ein zunehmender Blutstrom in retrograder Richtung (fistelwärts) nachweisbar. 2. Bei Abklemmung der proximalen Fistelarterie schlägt der Fluß in der distalen Arterie auch im akuten Stadium in die retrograde Richtung um. In den Stadien II und III ist dieser „freie” retrograde arterielle Fluß (nach Okklusion des proximalen arteriellen Fistelschenkels) 40 bis 60% höher als der spontane retrograde Fluß. 3. Bei chronischen av. Fisteln nimmt dieser „freie” retrograde Fluß in der distalen Fistelarterie nach Abklemmung der benachbarten Schwanzarterie und kontralateralen Beckenarterie signifikant ab. Es läßt sich so errechnen, daß bei chronischen av. Fisteln die Schwanzarterie ca. 44% und die kontralaterale Beckenarterie ca. 22% zum retrograden arteriellen Fistelfluß beisteuert. Die verbleibenden 34% stammen aus Kollateralen zwischen Seitenästen der abdominellen Aorta und der distalen Fistelarterie. 4. Diese ausgedehnten Kollateralen in der Nachbarschaft chronischer av. Fisteln der Beckengefäße werden auch angiographisch und durch postmortale Gefäß-Ausgußpräparate nachgewiesen. 5. In allen Stadien nach Anlegung einer iliakalen arteriovenösen Fistel steigt der Fluß in der benachbarten Schwanzarterie und der kontralateralen Beckenarterie bei Okklusion der proximalen Fistelarterie simultan um mehr als 50% an. Dies ist ein weiterer Hinweis für den hohen Anteil der benachbarten Arterien am retrograden arteriellen Fistelfluß. 6. Das sukzessive Abklemmen der Schwanzarterie und der kontralateralen Beckenarterie führt in den Stadien II und III nach Fistelanlegung zu einem nahezu identischen prozentualen Absinken des „freien” retrograden Flusses und Druckes in der distalen Fistelarterie. Bemekenswert ist, daß dieser Okklusionstest sogar im Kontrollstadium vor Anlegung der av. Fistel zum gleichen relativen Druckabfall in der distalen Beckenarterie führt. Der proportionale Anteil der Kollateralen am retrograden arteriellen Fistelfluß und-druck bleibt in den chronischen Stadien unverändert, trotz einer 25fachen Zunahme der kollateralen Zuflußkapazität innerhalb eines Jahres. Diese Befunde sprechen dafür, daß die 3 wesentlichen benachbarten Kollateralnetze sich in den Monaten nach Anlegung einer großen iliakalen av. Fistel genau proportional ihrem Ausgangszustand vor Fistelanlegung expandieren. Daraus läßt sich wiederum folgern, daß die ausgedehnten interarteriellen Anastomosen, die sich in der Nachbarschaft chronischer av. Fisteln entwickeln, alle präformierte Kollateralen sind, die sich allmählich ausbreiten.
Notizen:
Summary A 2 cm long iliac av. fistula is established in 13 dogs. Flow measurements are performed in the fistula limbs and the adjacent arteries immediately (stage I), as well as 3 months (stage II) and 6 to 12 months (stage III) post-shunt. The following results are obtained: 1) In the acute stage, average flow in the distal fistula artery is very small but directed towards the periphery. In stages II and III a progressively increasing retrograde flow directed towards the fistula is regularly measured in the distal fistula artery. 2) Even in the acute stage a considerable retrograde flow is measured in the distal fistula artery when the proximal artery is clamped. Likewise, in stages II and III, this “free” retrograde flow (after occlusion of proximal fistula artery) is 40 to 60% higher than the spontaneous retrograde flow. 3) In chronic av. fistulas, the “free” retrograde flow in the distal fistula artery decreases significantly after occlusion of the adjacent tail artery and the contralateral iliac artery. It can thus be calculated that in chronic iliac av. fistulas the tail artery contributes approximately 44% and the contralateral iliac artery 22% to retrograde arterial fistula flow. The remaining 34% of retrograde flow are mainly derived from collaterals connecting side-branches of the abdominal aorta with the distal arterial limb. 4) These extensive collaterals adjacent to a chronic iliac av. fistula are demonstrated angiographically and by post-mortem vascular casts. 5) In all stages, occlusion of the proximal fistula artery simultaneously increases flow in the tail artery and contralateral iliac artery by more than 50%. This stresses the major contribution of these arteries to retrograde arterial fistula flow. 6) Successive occlusion of the tail artery and the contralateral iliac artery in stages II and III results in a nearly identical per cent decrease in “free” retrograde flow and in pressure (measured in the distal fistula artery). Even in the pre-fistula control stage, this occlusion experiment induces the same relative pressure-drop in the distal iliac artery. The proportional contribution of the collateral pathways to retrograde arterial fistula-flow and-pressure remains unchanged in the chronic stages post-fistula in spite of the tremendous expansion of collateral vessels within one year. These findings indicate that the three main collateral networks adjacent to the iliac artery all expand proportionally to their pre-fistula status in the months following construction of a large iliac av. fistula. This strongly suggests that the extensive interarterial anastomoses in a chronic av. fistula are all preformed collaterals which have gradually expanded.
Materialart:
Digitale Medien
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01905551
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