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  • 1965-1969  (217)
  • 1
    Electronic Resource
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    s.l. : American Chemical Society
    Journal of the American Chemical Society 87 (1965), S. 3990-3991 
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Development genes and evolution 158 (1967), S. 13-51 
    ISSN: 1432-041X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Annals of hematology 14 (1967), S. 255-255 
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Haemoglobin C is a rare abnormality in caucasians; only 5 homozygous cases in white people are published in the literature. A new observation is described: A 23 years old white male of south Italian origin presented a markedly enlarged spleen and a blood picture with 12,4 g% Hb and hypochromic mikorcytic red cells. The haemoglobin was found to contain more than 98% Hb C, some Hb F but no Hb A1. This haemoglobin pattern corresponds to a homozygous case, nevertheless, a Hb C-thalassaemia can not be excluded without examination of the two parents. Hb C traits were found in a brother of the propositus and in two unrelated patients, i. e. a white male from Sicily and a white Dutch nurse from Surinam.
    Notes: Zusammenfassung Bisher sind bei der weißen Menschenrasse 5 homozygote Träger der Hb C-Anomalie und 3 Beobachtungen über Hb C-Thalassämie bekannt. Ein weiterer Fall wurde 1962 in der Schweiz gefunden: Ein 23jähriger Süditaliener mit Splenomegalie, Mikrozytose und Hypochromie der Erythrozyten ohne wesentliche Anämie wies mehr als 98% Hb C auf, der Rest war Hb F; Hb A1 fehlte vollkommen. Es handelte sich wahrscheinlich um eine homozygote Hb C-Anlage. Da eine Untersuchung der Eltern nicht möglich war, konnte aber eine Hb C-Thalassämie nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden. Heterozygote Hb C-Anlagen konnten bei einem Bruder des oben erwähnten Probanden, bei einem andern aus Sizilien stammenden Italiener und bei einer Holländerin beobachtet werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Annals of hematology 14 (1966), S. 128-128 
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Annals of hematology 13 (1966), S. 271-277 
    ISSN: 1432-0584
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary 1. By means of a statistical analysis it was investigated, whether the in-vitro inhibition of an accelerated sedimentation of blood cells by phenyl butazone depends on the agglomerins, the supplement, or on the erythrocytes of the sedimentation preparation. Fibrinogen, dextran, and polyvinyl pyrrolidone were used as agglomerins. For the 1%-limit of statistical safety, this type of dependence on erythrocytes could not be demonstrated; the differences between the statistical values obtained and the limits of the t-distribution are considerable. On the other hand, a dependence of the inhibition on the agglomerins and the supplement could be confirmed for the 5%-limit of statistical safety in all cases, for the 1%-limit with one exception. 2. Phenyl butazone is so strongly bound to the plasma proteins significant for the sedimentation, that it is not or only little dissociated in 15 hours of dialysis at 4o. In the case of “Logantan” the inhibitory action decreases to approximately 50% after dialysis, and in the case of sodium salicylate to approximately 10%.
    Notes: Zusammenfassung 1. Mittels einer statistischen Analyse wurde untersucht, ob die in-vitro-Hemmung einer beschleunigten Blutkörperchensenkung durch Phenylbutazon von den Agglomerinen, dem Supplement oder den Erythrozyten des Senkungsansatzes abhängt. Als Agglomerine wurden Fibrinogen, Dextran und Polyvinylpyrrolidon verwendet. Für die 1%-Grenze der statistischen Sicherheit konnte eine solche Abhängigkeit von den Erythrozyten nicht erwiesen werden; die Differenzen zwischen den gefundenen statistischen Werten und den Grenzwerten der t-Verteilung sind beträchtlich. Dagegen ließ sich eine Abhängigkeit der Hemmung von den Agglomerinen und dem Supplement für die 5%-Grenze der statistischen Sicherheit in allen Fällen, für die 1%-Grenze mit einer Ausnahme sichern. 2. Phenylbutazon wird so stark an die für die Senkung bedeutsamen Plasmaproteine gebunden, daß es durch 15stdg. Dialyse bei 4o nicht oder nur wenig abdissoziiert. Beim Logantan verringert sich die Blockungswirkung nach Dialyse etwa auf die Hälfte und beim Natriumsalizylat fällt sie auf etwa 10%.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 47 (1969), S. 1045-1047 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Crystalline human L-glutamate dehydrogenase is an allosteric enzyme; it is inhibited by NADH, NADPH and ADP and activated by NAD and GTP. Antibodies against human glutamate dehydrogenase also activate the catalytic function of the enzyme; wether this is also an allosteric effect has not as yet been decided. The allosteric effects of human glutamate dehydrogenase correspond to a regulatory mechanism of the intermediary metabolism. M-GLDH is capable to undergoing dissociation from a polymeric complex to a monomeric subunit with lower specific enzymatic activity. The rapid loss of GLDH-activity in sera from patients with acute liver cell necrosis is due to this dissociation phenomenon. The structure of the active site of crystalline human glutamate dehydrogenase differ from those of known glutamate dehydrogenase of bacterial or animal origin; studies with coenzyme analogues show with human glutamate dehydrogenase a preference for synthesis of amino acids in contrast to bacteria or animal material.
    Notes: Zusammenfassung Kristalline menschliche Glutamatdehydrogenase ist ein allosterisches Enzym; sie wird durch NADH, NADPH und ADP gehemmt und durch NAD und GTP aktiviert. Antikörper gegen menschliche Glutamatdehydrogenase aktiviert ebenfalls die katalytische Funktion des Enzyms; ob es sich dabei auch um einen allosterischen Effekt handelt, kann noch nicht entschieden werden. Die Allosterie der menschlichen Glutamatdehydrogenase entspricht einem Regulationsmechanismus des intermediären Stoffwechsels. M-GLDH kann aus ihrem polymeren Enzymkomplex in einen monomeren Zustand mit niedrigerer spezifischer enzymatischer Aktivität dissoziieren. Das rasche Verschwinden der GLDH-Aktivität in Seren von Patienten mit akutem Leberzelluntergang dürfte auf Dissoziation zurückzuführen sein. Kristalline menschliche Glutamatdehydrogenase unterscheidet sich im Bereich ihres aktiven Zentrums von den bisher bekannten Glutamatdehydrogenasen bakteriellen oder animalischen Ursprungs; Untersuchungen mit Coenzymanalogen zeigen im Vergleich zu Bakterien und Tieren bei Menschen eine Bevorzugung des Aminosäureaufbaus.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 47 (1969), S. 230-232 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 44 (1966), S. 730-732 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 43 (1965), S. 1049-1053 
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary An autosomal dominant hereditary haemoglobinopathy has been found in a German family. Analysis of the haemoglobin demonstrated a hitherto not described small fraction of abnormal haemoglobin which migrated on electrophoresis between Haemoglobin A1 and Haemoglobin A2. This fraction is named Haemoglobin Köln. Hybridisation with canine haemoglobin showed that the abnormality was in the β-chain and from examination of the tryptic peptides it could be concluded that this was situated between the amino-acid residues 83–120 of the β-chain. All carriers of this new haemoglobin fraction had a distinct haemolytic anaemia with anisocytosis, and macrocytosis and hypochromia of the erythrocytes. Many of the red cells showed basophil strippling. Osmotic resistance of the erythrocytes was slightly lowered. Splenomegaly was a constant symptom. In one patient a splenectomy had been carried out some time ago but at the time of the examination of the patient there was no evidence that it had benefited the patient as regards haemolysis and anaemia.
    Notes: Zusammenfassung Bei einer deutschen Familie wurde eine autosomal dominant erbliche neue Hämoglobinopathie beschrieben. Durch die Hämoglobinanalyse konnte bei den Trägern der Anlage eine bisher unbekannte kleine Hb-Fraktion festgestellt werden, die in der Elektrophorese zwischen Hb A1 und Hb A2 wandert. Diese Fraktion wird als Hb Köln bezeichnet. Durch Hybridisierung mit Hundehämoglobin ließ sich feststellen, daß die Anomalie in der β-Kette des Hämoglobins vorhanden ist. Auf Grund chromatographischer Untersuchungen konnte eine Strukturanomalie zwischen den Aminosäuren 83 und 120 der β-Ketten festgestellt werden. Alle Träger dieser neuen Hämoglobinfraktion hatten eine deutliche hämolytische Anämie mit Anisomakrocytose und Hypochromie der Erythrocyten. Zahlreiche Erythrocyten waren basophil punktiert. Die osmotische Erythrocytenresistenz war gering erniedrigt. Eine Splenomegalie war ein konstantes Symptom. Die in einem Fall früher ausgeführte Splenektomie war ohne Einfluß auf die Hämolyse und die Anämie geblieben.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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