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  • 1960-1964  (41)
  • 1930-1934  (8)
  • 1880-1889  (3)
  • 1
    Electronic Resource
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    s.l. : American Chemical Society
    Journal of the American Chemical Society 84 (1962), S. 3785-3786 
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    The @journal of physical chemistry 〈Washington, DC〉 66 (1962), S. 2442-2446 
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Palo Alto, Calif. : Annual Reviews
    Annual Review of Biochemistry 33 (1964), S. 667-728 
    ISSN: 0066-4154
    Source: Annual Reviews Electronic Back Volume Collection 1932-2001ff
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Biology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
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    s.l. : American Chemical Society
    Journal of the American Chemical Society 84 (1962), S. 3970-3970 
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 241 (1961), S. 293-308 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effect of analeptic and narcotic drugs on vagal respiratory reflexes has been investigated in 38 rats after bilateral vagotomy. Peripheral effects on the reflex arch (tension-receptors, neuromuscular synapsis) were eliminated by the experimental procedure (stimulation of the cervical N. vagus, registration from the N. phrenicus). Chemical respiratory stimulants were kept constant by artificial respiration. A stimulation of less than 20 imp./sec produced in decerebrated animals and in urethane-anaesthesia inspiratory effects. An exspiratory standstill of respiration was observed, when higher frequencies were applied. This apnoe was, however, interrupted later on by an inspiratory action from the phrenic nerve although stimulation and artificial respiration continued (escape-phenomenon). If the depth of anaesthesia was increased by using doses of urethane or barbiturates (barbital sodium, aprobarbital) which are known to depress spontaneous respiration, inspiratory and exspiratory reflexes decreased or were extinguished. Analeptic drugs (pentylenetetrazol, bemegride) acted as antagonists. Prethcamide failed to show effects on respiratory vagal reflexes in spite of its powerful excitatory effect on respiration. It is assumed that high doses of anaesthetics act more pronounced on the afferent system than on the spontaneous rhythm of respiration.
    Notes: Zusammenfassung An 38 bivagotomierten Ratten wurde die Wirkung von narkotischen und analeptischen Substanzen auf die vagalen Atmungsreflexe untersucht. Periphere Wirkungen am Reflexbogen (Dehnungsreceptoren, neuromuskuläre Synapse) waren bei der Versuchsanordnung (Reizung des Halsvagus, Ableitung des N. Phrenicus) ausgeschaltet. Die chemischen Atmungsantriebe wurden durch künstliche Beatmung möglichst konstant gehalten. Bei Tieren in Urethannarkose und nach Decerebrierung ergaben Reizungen mit Impulsfrequenzen unter 20 Imp./sec inspiratorische Effekte, während höherfrequente Reizungen zu exspiratorischen Stillständen führten. Diese Apnoe wird aber trotz fortgesetzter Reizung und künstlicher Atmung nach einiger Zeit von inspiratorischen Phrenicusaktionen durchbrochen („escape“-Phänomen). Vertiefungen der Narkose mit Dosen, die die Spontanatmung deutlich deprimieren, führten sowohl mit Urethan als auch mit Barbituraten (Barbital-Na, Aprobarbital) zur Abschwächung bis zum Erlöschen sowohl der inspiratorischen als auch der exspiratorischen Reflexe. Analeptica (Metrazol, Bemegrid) wirkten antagonistisch. Prethcamid zeigte trotz starker atemanaleptischer Wirkung keine Effekte auf den vagalen Atmungsreflex. Es wird vermutet, daß hohe Dosen von Narkotica das afferente System stärker beeinflussen als die spontane Atemrhythmik.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 240 (1960), S. 19-20 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 240 (1961), S. 523-538 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effects of l-n-cocaine and d-ψ-cocaine on guinea-pigs and isolated organs have been studied. 1. Reflexes of posture and adjustment as specified by Magnus, were paralysed similarily by l-n-cocaine d-ψ-cocaine. 2. Unlike l-n-cocaine, however, d-ψ-cocaine failed to render isolated organs (blood-vessel-preparation, atrium, and gut) more sensitive to adrenaline. 3. While l-n-cocaine produced symptoms of central sympathetic stimulation, as hyperthermia and hyperglycemia, no such effects were obtained by d-ψ-cocaine. The hyperthermic and hyperglycemic response to l-n-cocaine was inhibited by chlorpromazine (2.0 mg/kg s.c.). 4. Unlike l-n-cocaine, d-ψ-cocaine failed to antagonize barbiturate anesthesia. 5. In chronic experiments d-ψ-cocaine and l-n-cocaine produced similar toxic symptoms, as reduction in body weight and fat deposition in the central areas of the liver lobules. While l-n-cocaine and d-ψ-cocaine had similar toxic effects on the CNS (convulsions, paralysis), d-ψ-cocaine failed to induce symptoms of sympathetic stimulation. These findings suggest, that the euphoristic effect of l-n-cocaine which is entirely missing in d-ψ-cocaine as well, might be based on the stimulating action on sympathetic nervous centres.
    Notes: Zusammenfassung An Meerschweinchen und isolierten Organen wurden Wirkungen von l-n-Cocain und d-ω-Cocain vergleichend untersucht. Es ergab sich 1. l-n-Cocain und d-ω-Cocain lähmen gleichartig die Stell- und Haltereflexe nach Magnus. 2. d-ω-Cocain zeigte an isolierten Organen (Gefäßpräparat, Vorhof, Darm) keine Sensibilisierung für Adrenalin wie l-n-Cocain. 3. Zentrale sympathische Erregungserscheinungen (Fieber, Hyperglykämie) werden nur von l-n-Cocain, nicht von d-ω-Cocain gegeben. Chlorpromazin (2,0 mg/kg s.c.) wirkte antagonistisch bei der Cocainhyperthermie und Hyperglykämie. 4. d-ω-Cocain vermochte im Gegensatz zu l-n-Cocain nicht, eine Barbiturnarkose zu unterbrechen. 5. Bei chronischen Versuchen ergaben d-ω-Cocain und l-n-Cocain gleiche Vergiftungssymptome (Gewichtsabnahme, zentrale Leberverfettung). Das Fehlen sympathischer Erregungserscheinungen nach d-ω-Cocain bei sonst gleichartigen Wirkungen am ZNS (Krämpfe, Lähmungen) lassen vermuten, daß die euphorisierende Wirkung von l-n-Cocain, die bei d-ω-Cocain völlig vermißt wird, ebenso auf der stimulierenden Wirkung sympathischer Zentren im ZNS beruht.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 244 (1963), S. 362-374 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The neuromuscular paralysis induced by nicotine, neostigmine, paraoxone, and decamethonium has been investigated in physiological innervation and in submaximal and supramaximal electrical stimulation. 1. In the rat diaphragm in situ doses of nicotine, neostigmine, and decamethonium sufficiently high to reduce the muscular response to physiological impulses did not alter the reaction of the muscle to supramaximal stimuli (frequency 30 and 50 imp/sec). 2. When the intensity of stimulation of constant frequency was increased stepwise, the neuromuscular transmission of submaximal stimuli was more readily blocked than a supramaximal stimulation. 3. When the motoric nerve had been partly sectioned the response to supramaximal stimulation was more readily inhibited by anticholinesterases, when the stimuli had to pass the point of injury before reaching the muscle. The fact that only part of the nerve fibres are stimulated in physiological innervation and in submaximal stimulation, while all the nerve fibres take part in a supramaximal stimulation offers an explanation for the difference in the sensitivity of submaximal and supramaximal stimulation to blocking agents of neuromuscular transmission. As there is no linear relationship between presynaptic activity and the active performance of the muscle, a failure of part of the synaptic units to respond to submaximal or physiological impulses may give a rise to a complete neuromuscular block while in supramaximal stimulation the neuromuscular transmission does not appear to have been altered.
    Notes: Zusammenfassung An Ratten und Katzen wurde die neuromuskuläre Lähmung nach Nicotin, Neostigmin, Paraoxon und Dekamethonium bei physiologischer Innervation und bei submaximaler und supramaximaler elektrischer Reizung vergleichend geprüft: 1. Am Rattenzwerchfell in situ trat bei lähmenden Grenzdosierungen von Nicotin, Neostigmin und Dekamethonium für physiologische Impulse bereits ein vollständiger Block ein, während der Erfolg einer supramaximalen indirekten Reizung (Frequenz 30 und 50 Imp/sec) noch nicht beeinflußt war. 2. Bei abgestuften Reizintensitäten ergaben submaximale indirekte Reize eher einen Block an der Nerv-Muskel-Übertragung als supramaximale Stimuli (bei konstanter Reizfrequenz). 3. Bei einer teilweisen Durchschneidung des motorischen Nerven und supramaximaler Reizung vor und hinter der Schnittstelle ergab sich nach Anticholinesterasen bei Reizung an der muskelfernen Elektrode eher eine Abnahme der Kontraktionsgröße als bei Reizung an der muskelnahen Elektrode. Es wird vermutet, daß die unterschiedliche Empfindlichkit bei submaximalen und physiologischen Reizen einerseits und gegenüber einer supramaximalen Stimulation andererseits darauf beruht, daß bei submaximaler Reizung nur ein Teil, bei supramaximalen Reizbedingungen dagegen alle Fasern synchron erregt werden. Da zwischen präsynaptischer Aktivität und aktiver Leistung des Muskels keine lineare Beziehung besteht, kann ein partieller Ausfall der synaptischen Elemente bei submaximalen und physiologischen Impulsqualitäten bereits zu einem kompletten neuromuskulären Block führen, während bei supramaximaler Reizung die Nerv-Muskel-Übertragung noch unbeeinflußt zu sein scheint.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 246 (1963), S. 82-83 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 248 (1964), S. 464-482 
    ISSN: 1432-1912
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effect of high doses of nicotin on the electrical activity of the efferent vagus and phrenic nerves has been investigated in anaesthetised rats. The results were as follows: 1. In bivagotomised animals 1.0 mg/kg nicotin caused an respiratory standstill in expiration. It was accompanied by an excessive and permanent excitation in the efferent N. vagus. 2. These reactions showed a decrease when nicotin was injected repeatedly. Part of this tachyphylaxis could be overcome by increasing the dose of nicotin. 3. The excitation of the vagus nerve and the apnoe observed after nicotin are not caused by an increase in arterial blood pressure as both effects persist even when the blood pressure response to nicotin was blocked completely by phentolamin. 4. Hexamethonium did exhibit an antagonism to the apone and the central excitation of the vagus nerve when applied in high doses of 10.0 to 20.0 mg/kg. Atropin failed to show a specific inhibition. Extremely high doses of atropin were required (10.0 mg/kg) to reduce the effect of nicotin. 5. Afferent stimuli of low intensity applied to the vagus nerve cause an inhibition of the discharges from the efferent vagus, similarily they reduce the permanent efferent excitation elicited by nicotin. Afferent stimulation using stimuli of higher intensity gave rise to a continnous discharge in the opposite descending vagus nerve. The effects of nicotin observed might be induced by an exitation of chemosensitive areas in the central nervous system.
    Notes: Zusammenfassung An narkotisierten Ratten wurden die Wirkungen hoher Nicotindosen auf die elektrischen Aktivitäten im efferenten N. vagus und N. phrenicus untersucht. Es ergab sich 1. Dosen von 1,0 mg/kg Nicotin führten an bivagotomierten Tieren zu einem Atemstillstand in Exspiration, der von einer exzessiven Dauererregung im efferenten N. vagus begleitet war. 2. Beide Reaktionen zeigten bei wiederholter Injektion eine deutliche Wirkungsabschwächung. Diese Tachyphylaxie ließ sich bei Steigerung der Nicotindosis teilweise durchbrechen. 3. Die Vaguserregung und die Apnoe nach Nicotin sind nicht eine Folge der Steigerung des arteriellen Druckes: Durch eine adrenolytische Vorbehandlung mit Phentolamin wurde die Blutdrucksteigerung nach Nicotin vollständig blockiert, die Vagusstimulation sowie die Apnoe bleiben unverändert bestehen. 4. Hexamethonium hatte in hohen Dosen von 10,0 und 20,0 mg/kg eine antagonistische Wirkung gegenüber der Apnoe und der zentralen Vaguserregung. Atropin zeigte keine spezifischen Hemmwirkungen. Lediglich höchste Atropindosen (10,0 mg/kg) waren in der Lage, die Nicotinwirkungen abzuschwächen. 5. Durch afferente Vagusreizung, die bei geringen Reizintensitäten zu einer Hemmung der Entladungen im efferenten Vagus führt, ließ sich auch die Nicotin-induzierte Dauererregung abschwächen. Höhere Reizintensitäten lösten selbst eine Dauerentladung im gegenseitigen absteigenden Vagus aus. Es wird vermutet, daß die beschriebenen Reaktionen durch eine Erregung chemosensibler Areale im Zentralnervensystem ausgelöst werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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