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    Springer
    Journal of molecular medicine 51 (1973), S. 664-673 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Restrictive lung diseases ; distribution analysis ; ventilation ; perfusion ; diffusion ; diffusion disturbances ; Restriktive Lungenerkrankungen ; Verteilungsanalyse ; Ventilation ; Perfusion ; Diffusionsstörungen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es werden die Ergebnisse der intrapulmonalen Verteilungsanalyse der Ventilation, Perfusion und Diffusion von 28 Patienten mit restriktiven Lungenerkrankungen verschiedener Genese sowie zum Vergleich von 37 gesunden Versuchspersonen mitgeteilt. In jedem Einzelfall liefert die Untersuchung nach dem Verfahren von Thews und Vogel (1968) 38 interpretationsfähige Ergebnisdaten. Bei den Gesunden findet man in der Regel zwei funktionelle Lungenkompartimente, die im Mittel folgende Eigenschaften besitzen: Das größere Kompartiment (58% des Alveolarvolumens) ist relativ hyperventiliert ( $$\dot V$$ A =4,3 l/min, $$\dot Q$$ =2,6 l/min) und hat die kleinere O2-Diffusionskapazität (D= L =13 ml/min·mm Hg). Das kleinere, hypoventilierte Kompartiment ( $$\dot V$$ A =1,5 l/min, $$\dot Q$$ =2,6 l/min) weist eine etwas größere O2-Diffusionskapazität auf (D= L =17 ml/min·mm Hg). In 8 Fällen waren funktionelle Inhomogenitäten nicht nachzuweisen. Bei den Patienten lassen sich in der Regel ebenfalls zwei Kompartimente abgrenzen, die jedoch ein vollständig anderes funktionelles Verhalten zeigen. Das größere Kompartiment (65% des Alveolarvolumens), das durch eine relative Hypoventilation ( $$\dot V$$ A =2,9 l/min, $$\dot Q$$ =4,0 l/min) gekennzeichnet ist, liefert den überwiegenden Beitrag zur O2-Diffusionskapazität (D= L =13 ml/min·mm Hg). Dagegen entfällt auf das kleinere hyperventilierte Kompartiment ( $$\dot V$$ A =3,5 l/min, $$\dot Q$$ =1,5 l/min) nur noch eine O2-Diffusionskapazität von 2 ml/min·mm Hg. Bei 9 Patienten, bei denen keine erkennbare Kompartimentierung vorlag, war die gesamte O2-Diffusionskapazität mit 12 ml/min·mm Hg ebenfalls erheblich reduziert. Aus den Inhomogenitäten der Funktionsgrößen lassen sich die Anteile der alveolär-arteriellen O2-Druckdifferenzen (AaD) berechnen: 1. die AaDDistr. 1, bedingt durch die $$\dot V$$ A / $$\dot Q$$ -Verteilung, 2. die AaDDistr. 2, bedingt durch dieD= L / $$\dot Q$$ -Verteilung und 3. die shuntbedingte AaDsh. Bei den restriktiven Lungenerkrankungen zeigen insbesondere die AaDDistr. 2 und die AaDsh einen starken Anstieg gegenüber der Norm, so daß im Mittel eine Zunahme der Gesamt-AaD auf 33 mm Hg resultiert.
    Notes: Summary The results of the intrapulmonary distribution analysis of ventilation, perfusion and diffusion of 28 patients with restrictive lung diseases of different aetiology are presented and compared with those of 37 healthy subjects. In each individual case, the investigation according to the method of Thews and Vogel (1968) yields 38 data to be interpreted. In general, the healthy subject shows two functional lung compartments with the following characteristics: The larger compartment (58 per cent of the alveolar volume) is hyperventilated ( $$\dot V$$ A =4.3 l/min, $$\dot Q$$ =2.6 l/min) and has a smaller O2 diffusing capacity (D= L 13 ml/min·mm Hg). The smaller hypoventilated compartment ( $$\dot V$$ A =1.5 l/min, $$\dot Q$$ =2.6 l/min) has a larger O2 diffusing capacity (D= L =17 ml/min·mm Hg). In 8 subjects no functional inhomogeneities could be found. In the patients two compartments can generally also be distinguished. However, they show inverse functional behavior. In the larger compartment (65 per cent of the alveolar volume), which is hypoventilated ( $$\dot V$$ A =2.9 l/min, $$\dot Q$$ =4.0 l/min), the O2 diffusing capacity corresponds to 13 ml/min·mm Hg. This is the major part of the total O2 diffusing capacity. In the smaller compartment ( $$\dot V$$ A =3.5 l/min, $$\dot Q$$ =1.5 l/min), the O2 diffusing capacity is only 2 ml/min·mm Hg). In 9 patients in whom no compartmentation was found, the total O2 diffusing capacity was decreased to 12 ml/min·mm Hg. The parts of the alveolar arterial pressure differences can be calculated from the inhomogeneities of the functional values: 1. The AdDDistr. 1 caused by $$\dot V$$ A / $$\dot Q$$ -inhomogeneities, 2. the AdDDistr. 2 caused byD L / $$\dot Q$$ -inhomogeneities, 3. the AaDsh caused by functional and anatomical shunts. In the patients especially the AaDDistr. 2 and the AaDsh are enlarged. Their total AaD is 33 mm Hg.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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