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  • 1
    Digitale Medien
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    Amsterdam : Elsevier
    Analytical Biochemistry 152 (1986), S. 78-82 
    ISSN: 0003-2697
    Schlagwort(e): Myxobacteria ; ammonia pool ; micromethod
    Quelle: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Thema: Biologie , Chemie und Pharmazie
    Materialart: Digitale Medien
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  • 2
    ISSN: 1432-0878
    Schlagwort(e): Key words Cytochalasin D ; Microtubuli ; Myxobacteria ; Protein kinase C ; Staurosporin ; Cell culture
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Biologie , Medizin
    Notizen: Abstract The effects of the novel myxobacterial compound rhizopodin on mammalian cells were studied and compared with those of latrunculin B. Both substances induced adherently growing L929 mouse fibroblasts and PtK2 potoroo kidney cells to produce long, narrow, branched extensions or runners. Rhizopodin was more efficient than latrunculin B in that respect (minimal inhibitory concentration with L929 cells 5 nM vs 50 nM), and, in contrast to latrunculin B, its effects were permanent. Rhizopodin-treated cells became much larger than normal cells and were multinucleate, yet stayed alive and biochemically active for several weeks. Latrunculin B-treated cells returned to a quasi-normal state within 3–4 days. But latrunculin B acted faster, with the first effects becoming visible almost immediately upon the addition of the drug, while the first rhizopodin effects were seen 10 min later. Both substances caused reorganization of the actin cytoskeleton. When 100 nM rhizopodin was added to PtK2 cells, the stress fibers began to decay after just 10 min and had disappeared completely after about 3 h. Later there was a gradual restitution of F-actin. Long F-actin fibers were seen within the runners, and only there; in fact, these fibers may be responsible for the development and extension of the runners. The microtubuli network adjusted itself to the new cell morphology, but was not directly impaired by the compound.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 3
    ISSN: 1435-1285
    Schlagwort(e): Key words Myotonic dystrophy Curschmann-Steinert ; dilated cardiomyopathy ; CTG-amplification ; Schlüsselwörter Myotone ; Dystrophie Curshmann-Steinert ; Dilatative Kardiomyopathie ; CTG-Amplifikation
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Eine 41-jährige Patientin stellte sich mit Ruhedyspnoe und geschwollenen Unterschenkeln in der Notaufnahme unseres Zentrums vor. Sie berichtet über eine langsam progrediente Dyspnoe und zunehmende Ödeme der unteren Extremitäten. Die körperliche Untersuchung erbrachte Zeichen der biventrikulären Herzinsuffizienz sowie deutliche faciale Auffälligkeiten. Im EKG zeigte sich ein kompletter Linksschenkelblock. Laborchemisch imponierte eine Erhöhung der Gesamt-CK ohne CK-MB-Anteil. Echocardiographie und Laevocardiographie zeigten eine deutlich reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion mit einer Ejektionsfraktion von ca. 25%. Die Koronarographie war unauffällig. Ein kongenitales oder erworbenes Vitium als Ursache der Ventrikelschädigung konnten ausge-schlossen werden. Die Patientin berichtete im weiteren Verlauf von einem stattgehabten Narkosezwischenfall sowie von einer beidseitigen Katarakt.    Aufgrund der klinischen und biochemischen Befunde und der Anamnese mit beidseitiger Katarakt und Narkosezwischenfall wurde in erster Linie an eine hereditäre Muskelerkrankung, insbesondere an eine myotone Dystrophie gedacht. Molekulargenetisch wurde der Nachweis der Repeatexpansion im Bereich von 19q13.3 (CTG-Amplifikation) erbracht und damit die Diagnose eines Morbus Curschmann-Steinert gesichert. Der Sohn der Patientin litt unter einer bislang unbekannten Erkrankung mit Retardierung, Muskelschwäche und Gesichtsauffälligkeiten. Aufgrund des Phänotyps und des autosomal-dominanten Erbgangs der Erkrankung wurde auch bei ihm die Diagnose myotone Dystrophie Curschmann-Steinert gestellt.
    Notizen: Summary A 41 year old woman presented with dyspnoea at rest and swollen legs in the emergency room of our centre. She reported a history of slowly progressing dyspnoea and oedema in the legs. Physical examination showed signs of biventricular congestive heart failure and dysmorphia of the face. Routine laboratory examination revealed elevated CK levels without significant elevations of the CK-MB isoform. ECG showed complete left bundle branch block and first degree atrioventricular block. Echocardiography and angiography showed markedly reduced left ventricular systolic function, the ejection fraction was 25%. Coronary angiography excluded CAD and there was no evidence for congenital or valvular heart disease. The patient also reported a history of a serious complication during emergency general anaesthesia and cataracts of both eyes.    Because of the clinical and chemical findings, the history of cataracts and complications during general anaesthesia, a systemic congenital disease of the muscular tissue was suspected. Molecular studies revealed a trinucleotide amplification at the myotonic dystrophy locus 19q13.3, so the diagnosis myotonic dystrophy Curschmann-Steinert was established. The sixteen year old son of the patient suffered from an at this time unknown disease with retardation, muscular weakness and myotonia of the face. The diagnosis myotonic dystrophy was evident because of the clinical signs and the family history.
    Materialart: Digitale Medien
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