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  • Nuclear reactions  (4)
  • Essential hypertension  (2)
  • Furosemide  (2)
  • 1
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal prostaglandins ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Renale Prostaglandine ; essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die renale Prostaglandin (PG)-Ausscheidung und die Stimulierbarkeit der Reninsekretion wurde bei Patienten mit essentieller Hypertonie (n=35) und bei altersgleichen normotensiven Kontrollpersonen (n=22) vergleichend untersucht. Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie wurde eine erniedrigte basale Ausscheidung des vasodilatierenden PGE2 (p〈0,02) bei im Normbereich liegender Ausscheidung des vasokonstriktorischen PGF2α im Urin festgestellt. Darüber hinaus stieg innerhalb der ersten 15 min nach i.v.-Gabe von 40 mg Furosemid die PGE2-Ausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie signifikant geringer an als bei den Kontrollpersonen (p〈0,001), während der Anstieg der PGF2α-Ausscheidung in beiden Gruppen gleich war. Zum gleichen Zeitpunkt lag der prozentuale Anstieg der Plasmareninaktivität nach Furosemid bei Hypertonikern (167±11 (SEM)) deutlich unter dem Anstieg der Kontrollgruppe (386±46,p〈0,001). Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, daß eine erniedrigte renal-kortikale, (vaskuläre?) Synthese vasodilatierender Prostaglandine die Ursache sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie ist.
    Notes: Summary Under basal conditions prostaglandin (PG) E2-excretion was significantly lower in 35 patients with essential hypertension studied than in 22 age-and sex-matched controls (p〈0.02). PGF2α-excretion was similar in both groups. Within the first 15 minutes after furosemide i.v., PGE2-excretion rose substantially less in the patients than in the controls (p〈0.001), while the increase in PGF2α-excretion was not different for both groups. The coincident rise of plasma renin activity was significantly lower in the hypertensive (167%±11, SEM) than in the normotensive (386%±46) group (p〈0.001). Our results support the assumption that a decrease in renal cortical (vascular?) synthesis of vasodilatating PG's may be the cause for both, the diminished secretion of renin and the increase of vascular resistance in the kidney, which are often associated in essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1021-1029 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Renin release ; Renal blood flow ; GFR ; Electrolyte balance ; Urine concentration ; Impaired kidney function ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The kidney has a high capacity to produce a spectrum of different acting prostaglandins (PG). In vivo and in vitro studies have shown that renal formation of PG's, possibly in the vasculature of the cortex represents an essential step in the mechanisms regulating the secretion of renin. PG's formed in the cortex seem to participate also in the control of renal vascular resistance and glomerular filtration rate. PGE2 formed in the medulla modulates the hydroosmotic action of antidiuretic hormone and influences the kidney's capacity for urine concentratron. Renal PG formation is reduced by high NaCl intake and enhanced by low NaCl intake and in hypokalemic states. These findings make renal PG's good candidates for participation in the regulation of salt and water balance and in the control of blood pressure. Due to the close connection with the renin angiotensin system, alterations in renal PG formation might be involved in the etiology of high and low renin states. Thus, an impairment in the renal cortical production of vasodilating and renin-stimulating PG's could constitute the common denominator for both the reduced renin secretion and the increased vascular resistance which have been reported to be associated in essential hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Die Niere hat eine hohe Synthesekapazität für ein Spektrum verschieden wirkender Prostaglandine (PG). In vivo und in vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß die renale Bildung von PG's, möglicherweise in Gefäßen der Nierenrinde, einen wichtigen Teil der verschiedenen Mechanismen für die Reninsekretion darstellt. In der Nierenrinde gebildete PG's scheinen auch an der Einstellung des renalen Gefäßwiderstandes und des Glomerulumfiltrats beteiligt zu sein. Im Nierenmark produziertes PGE2 moduliert die hydroosmotische Wirkung des antidiuretischen Hormons und beeinflußt so die Konzentrierungsfähigkeit der Niere. Hohe NaCl-Aufnahme vermindert und niedrige NaCl-Zufuhr sowie Hypokaliämie steigern die renale PG-Synthese. Diese Eigenschaften machen wahrscheinlich, daß renale PG's sowohl bei der Regulation der Elekrolyt- und Wasserbilanz als auch bei der Blutdruckkontrolle beteiligt sind. Wegen der engen Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System könnten Veränderungen der renalen PG-Bildung eine Rolle bei Erkrankungen spielen, die mit erhöhten oder erniedrigten Reninspiegeln einhergehen. So könnte z.B. eine gestörte renal-kortikale Bildung vasodilatierender PG's sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie mit verantwortlich sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    ISSN: 0375-9474
    Keywords: Nuclear reactions
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Low-renin essential hypertension ; Furosemide ; Plasma renin activity ; Aldosterone ; 18-Hydroxycorticosterone ; Low-renin Hypertonie ; Furosemid ; Plasmareninaktivität ; Aldosteron ; 18-Hydroxycorticosteron
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Verhalten der Plasmareninaktivität (PRA), des Plasmaaldosterons, des 18-Hydroxycorticosterons (18-OH-B), des 18-Hydroxydeoxycorticosterons (18-OH-DOC) und des Corticosterons wurde nach Furosemid an 20 Normalpersonen, 16 Patienten mit normal-renin Hypertonie (NREH) und 12 Patienten mit low-renin Hypertonie (LREH) untersucht. Die Blutentnahmen erfolgten unmittelbar vor der Gabe von 40 mg Furosemid i.v. sowie 15 min (im Liegen) und 120 min (aktive Orthostase) danach. Die Normalpersonen zeigten 15 min nach Furosemid einen Anstieg der PRA von 0,8±0,4 ng AI/ml·min (SD) auf 3,4±1,4 (P〈0,01), des Plasmaaldosterons von 109±28 pg/ml auf 139±40 (P〈0,01) und des 18-OH-B von 199±90 pg/ml auf 279±85 (P〈0,01). Bei Patienten mit NREH stieg die PRA signifikant geringer an (P〈0,01). Dementsprechend wurde kein signifikanter Anstieg des Plasmaaldosterons und des 18-OH-B gefunden. Bei Patienten mit LREH blieb die PRA (basal 0,2±0,1) 15 min nach Furosemid praktisch unverändert. Das Plasmaaldosteron jedoch stieg von 111±37 auf 160±66 (P〈0,05) und das 18-OH-B von 162±101 auf 261±71 an (P〈0,01). Der relative Anstieg des 18-OH-B bei Patienten mit LREH war im Vergleich zu Patienten mit NREH signifikant höher. 120 min nach Furosemid lagen die Plasmaspiegel des Aldosterons und des 18-OH-B bei Normalpersonen signifikant höher als in den beiden Patientengruppen (P〈0,01). Die Corticosteron und 18-OH-DOC Plasmaspiegel zeigten zwischen den untersuchten Gruppen kein differentes Verhalten, und es fand sich nur 120 min nach Furosemid in Kombination mit aktiver Orthostase ein signifikanter Anstieg. Die Ergebnisse zeigen, daß die Sekretion der Mineralcorticoide bei Patienten mit LREH unmittelbar nach Furosemid gesteigert ist, obwohl die PRA unverändert bleibt. 18-OH-B ist anscheinend für dieses Phänomen ein empfindlicherer Index als Aldosteron.
    Notes: Summary The response of plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone, 18-hydroxycorticoster-one (18-OH-B), 18-hydroxydeoxycorticosterone (18-OH-DOC) and corticosterone to furosemide were compared in 20 normal control subjects, 16 patients with normal-renin essential hypertension (NREH) and 12 patients with low-renin essential hypertension (LREH). Analyses were performed before medication, and 15 min (supine) and 120 min (active orthostasis) after IV administration of 40 mg furosemide. In normotensive subjects PRA increased 15 min after administration of furosemide from 0.8±0.4 ng AI/ml·h (SD) to 3.4±1.4 (P〈0.01), plasma aldosterone from 109±28 pg/ml to 139±40 (P〈0.01) and 18-OH-B from 199±90 to 279±85 (P〈0.01). In patients with NREH, PRA increased significantly less (P〈0.01) and no significant increase of plasma aldosterone or 18-OH-B was found. PRA of patients with LREH (0.2±0.1 ng AI/ml·h) remained practically unchanged 15 min after furosemide administration, but in contrast to NREH aldosterone increased from 111±37 to 160±66 (P〈0.05) and 18-OH-B from 162±101 to 261±71 pg/ml (P〈0.01). The relative increase of plasma 18-OH-B was significantly greater in patients with LREH than in patients with NREH. The plasma levels of aldosterone and 18-OH-B 120 min after furosemide administration were significantly higher in normotensive subjects than in either hypertensive group (P〈0.01). Corticosterone and 18-OH-DOC levels were the same in all investigated groups and increased significantly (P〈0.01) only at 120 min after furosemide administration combined with active orthostasis. In summary, our results support the concept that sensitivity of the mineralocorticoid-producing cells is enhanced in patients with LREH. Postfurosemide 18-OH-B seems to be a better marker of this phenomenon than aldosterone.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 777-782 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Furosemide ; Renin ; Potassium ; Kidney function
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary We examined the urinary excretion of prostaglandin (PG)E2 and PGF2α before and 15 min after stimulation with the acutely vasodilating agent furosemide in 25 normotensive controls and 81 patients with essential hypertension (EH). After furosemide administration, PGE2 excretion was lower in patients with EH (P〈0.02). Excretion rates of PGF2α and of sodium, and urinary volume in hypertensive patients were not significantly different from the values found in normotensive controls. Patients with low-renin essential hypertension (LREH) had a significantly reduced excretion of both PGE2 and PGF2α before and after administration of furosemide as compared to controls. The difference in PGF2α excretion was also significant when LREH patients were compared to those with normal-renin essential hypertension (NREH). Patients with LREH were older and excreted less potassium than patients with NREH or normotensive controls. We conclude that the reduced PG excretion immediately after furosemide administration in patients with EH reflects a diminished capacity of the hypertensive kidney to generate prostaglandins which exert an overall vasodilating effect. Since renin secretion is under the control of renal PG formation, the decreased responsiveness of plasma renin activity (PRA) observed in patients with EH and predominantly in those with LREH may be the consequence of a decreased renal cortical PG generation. Alternatively, mechanisms that reduce both PRA and PG generation have to be considered.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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