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    Electronic Resource
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    Erniedrigte renale Prostaglandin E2-Ausscheidung und verminderte Stimulierbarkeit der Plasmareninaktivität bei Patienten mit essentieller Hypertonie (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 567-573 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal prostaglandins ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Renale Prostaglandine ; essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die renale Prostaglandin (PG)-Ausscheidung und die Stimulierbarkeit der Reninsekretion wurde bei Patienten mit essentieller Hypertonie (n=35) und bei altersgleichen normotensiven Kontrollpersonen (n=22) vergleichend untersucht. Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie wurde eine erniedrigte basale Ausscheidung des vasodilatierenden PGE2 (p〈0,02) bei im Normbereich liegender Ausscheidung des vasokonstriktorischen PGF2α im Urin festgestellt. Darüber hinaus stieg innerhalb der ersten 15 min nach i.v.-Gabe von 40 mg Furosemid die PGE2-Ausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie signifikant geringer an als bei den Kontrollpersonen (p〈0,001), während der Anstieg der PGF2α-Ausscheidung in beiden Gruppen gleich war. Zum gleichen Zeitpunkt lag der prozentuale Anstieg der Plasmareninaktivität nach Furosemid bei Hypertonikern (167±11 (SEM)) deutlich unter dem Anstieg der Kontrollgruppe (386±46,p〈0,001). Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, daß eine erniedrigte renal-kortikale, (vaskuläre?) Synthese vasodilatierender Prostaglandine die Ursache sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie ist.
    Notes: Summary Under basal conditions prostaglandin (PG) E2-excretion was significantly lower in 35 patients with essential hypertension studied than in 22 age-and sex-matched controls (p〈0.02). PGF2α-excretion was similar in both groups. Within the first 15 minutes after furosemide i.v., PGE2-excretion rose substantially less in the patients than in the controls (p〈0.001), while the increase in PGF2α-excretion was not different for both groups. The coincident rise of plasma renin activity was significantly lower in the hypertensive (167%±11, SEM) than in the normotensive (386%±46) group (p〈0.001). Our results support the assumption that a decrease in renal cortical (vascular?) synthesis of vasodilatating PG's may be the cause for both, the diminished secretion of renin and the increase of vascular resistance in the kidney, which are often associated in essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01491135
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 2
    Electronic Resource
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    Formation and action of prostaglandins in the kidney (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1021-1029 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Renin release ; Renal blood flow ; GFR ; Electrolyte balance ; Urine concentration ; Impaired kidney function ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The kidney has a high capacity to produce a spectrum of different acting prostaglandins (PG). In vivo and in vitro studies have shown that renal formation of PG's, possibly in the vasculature of the cortex represents an essential step in the mechanisms regulating the secretion of renin. PG's formed in the cortex seem to participate also in the control of renal vascular resistance and glomerular filtration rate. PGE2 formed in the medulla modulates the hydroosmotic action of antidiuretic hormone and influences the kidney's capacity for urine concentratron. Renal PG formation is reduced by high NaCl intake and enhanced by low NaCl intake and in hypokalemic states. These findings make renal PG's good candidates for participation in the regulation of salt and water balance and in the control of blood pressure. Due to the close connection with the renin angiotensin system, alterations in renal PG formation might be involved in the etiology of high and low renin states. Thus, an impairment in the renal cortical production of vasodilating and renin-stimulating PG's could constitute the common denominator for both the reduced renin secretion and the increased vascular resistance which have been reported to be associated in essential hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Die Niere hat eine hohe Synthesekapazität für ein Spektrum verschieden wirkender Prostaglandine (PG). In vivo und in vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß die renale Bildung von PG's, möglicherweise in Gefäßen der Nierenrinde, einen wichtigen Teil der verschiedenen Mechanismen für die Reninsekretion darstellt. In der Nierenrinde gebildete PG's scheinen auch an der Einstellung des renalen Gefäßwiderstandes und des Glomerulumfiltrats beteiligt zu sein. Im Nierenmark produziertes PGE2 moduliert die hydroosmotische Wirkung des antidiuretischen Hormons und beeinflußt so die Konzentrierungsfähigkeit der Niere. Hohe NaCl-Aufnahme vermindert und niedrige NaCl-Zufuhr sowie Hypokaliämie steigern die renale PG-Synthese. Diese Eigenschaften machen wahrscheinlich, daß renale PG's sowohl bei der Regulation der Elekrolyt- und Wasserbilanz als auch bei der Blutdruckkontrolle beteiligt sind. Wegen der engen Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System könnten Veränderungen der renalen PG-Bildung eine Rolle bei Erkrankungen spielen, die mit erhöhten oder erniedrigten Reninspiegeln einhergehen. So könnte z.B. eine gestörte renal-kortikale Bildung vasodilatierender PG's sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie mit verantwortlich sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01479987
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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