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    Digitale Medien
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    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 288 (1975), S. 381-402 
    ISSN: 1432-1912
    Schlagwort(e): Vasodilator Drugs ; Antihypertensive Drugs ; Excitation-contraction Coupling ; 45Calcium Uptake ; Cyclic AMP ; Lanthanum
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Summary 1. Sodium nitroprusside is a potent relaxant of smooth muscles with a predominantly tonic response, e.g. rat aorta contracted by noradrenaline angiotensin II, Phe2-Lys8-vasopressin, BaCl2, or KCl, and guinea-pig tracheal smooth muscle contracted by carbachol. 2. Smooth muscle preparations from the splanchnic region and with varying degrees of phasic contractility are less sensitive and develop tachyphylaxis (portal vein, duodenum of the rat) or are unresponsive to sodium nitroprusside (vas deferens, uterus of the rat). 3. Cardiac auricles of the guinea pig are not affected by sodium nitroprusside in either frequency or amplitude of spontaneous contractions. 4. Sodium nitroprusside causes a parallel shift of the dose-response curve of rat aorta to noradrenaline to the right and reduces the maximum response. 5. The drug has no blocking or stimulant effect on α-or β-adrenoceptors, respectively. 6. Sodium nitroprusside inhibits the contractile response of calcium-depleted depolarized rat aorta to extra-cellular calcium. Like verapamil, it inhibits the increment in 45calcium uptake of rabbit aorta elicited by K+. Sodium nitroprusside significantly reduces 45calcium binding by microsomes prepared from rabbit aorta. 7. Rabbit aorta was incubated with lanthanum chloride to prevent calcium influx; sodium nitroprusside reduced the maintained rapid contraction phase in response to noradrenaline which is believed to be based on the intracellular activation of calcium. 8. In rat aorta, cellular cAMP and ATP levels were not found to be affected by the drug. 9. Rabbit aorta, “skinned” by glycerination, is unresponsive to sodium nitroprusside. 10. It is concluded that sodium nitroprusside acts on excitation-contraction coupling predominantly in tonic smooth muscle by interfering with both the influx and the intracellular activation of calcium.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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    Digitale Medien
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    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 131-138 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Sympathische Aktivität ; Plasma Noradrenalin ; Adrenalin ; Dopamin ; Gefäßreaktivität ; Uptake Aktivität ; Genetische Hypertonie ; Sympathetic activity ; Plasma noradrenaline ; Adrenaline ; Dopamine ; Vascular reactivity ; Uptake activity ; Spontaneous hypertension
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary Differences in sympathetic vascular tone between Wistar Kyoto rats (WKR) and stroke prone spontaneously hypertensive rats (spSHR) were determined by comparing the following parameters: sympathetic activity was evaluated by determinations of plasma catecholamines (noradrenaline, adrenaline, dopamine) combined with the measurement of the neuronal and extraneuronal uptake of noradrenaline using an isolated rat heart preparation. The responsiveness of vascular smooth muscle to vasopressor agents was tested in the isolated perfused hindlimb preparation. At the age of 5, 12, 15, and 28 weeks sympathetic nervous activity was significantly higher in spSHR than in WKR since plasma noradrenaline was elevated by almost 50% in the presence of an unaltered activity of the uptake mechanisms. The responsiveness of vascular smooth muscle to noradrenaline was markedly enhanced in spSHR. Besides increased maximal vasoconstriction in response to BaCl2 (20 mmol/l) after potassium chloride depolarization or supramaximal doses of noradrenaline (10−3 mol/l), a supersensitivity of vascular smooth muscle to noradrenaline could also be detected in spSHR (age 5 weeks). The threshold dose and the ED50 were reduced by 25% in spSHR in response to noradrenaline infusions. No changes in threshold or ED50 were found in response to potassium chloride depolarization. The stimulated sympathetic activity in spSHR and the increased responsiveness of resistance vessels to noradrenaline, both contribute to the rise in sympathetic vascular tone. The finding of an increased sympathetic vascular tone in very early stages of hypertension suggest that this factor, producing a primary increase in total peripheral resistance underlies the development of high blood pressure in spSHR.
    Notizen: Zusammenfassung Unterschiede des sympathischen Gefäßtonus zwischen spontan hypertonen Ratten (spSHR) und Wistar Kyoto Ratten (WKR) wurden an Hand folgender Größen erfaßt: Die sympathische Aktivität wurde ermittelt durch die Bestimmung der Plasmakatecholamine (Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin) bei gleichzeitiger Messung der neuronalen und extraneuronalen Wiederaufnahme von Noradrenalin im isolierten Präparat (Langendorff Herz). Die Ansprechbarkeit glatter Gefäßmuskulatur auf vasopressorische Substanzen wurde in der isoliert perfundierten Hinterextremität der Ratte gemessen. Die sympathische Aktivität war bei spSHR im Alter von 5, 12, 15 und 28 Wochen gesteigert, da die Konzentration von Noradrenalin im Plasma um 50% bei unveränderter neuronaler und extraneuronaler Wiederaufnahme erhöht war. Die Ansprechbarkeit der glatten Gefäßmuskulatur gegenüber Noradrenalin war bei spSHR verstärkt. Neben einer stärkeren maximalen Vasokonstriktion nach supramaximalen Dosen von Noradrenalin (10−3 mol/l) oder BaCl2 (20 mmol/l) fand sich eine spezifische Überempfindlichkeit der einzelnen glatten Muskelzelle gegenüber Noradrenalin bei 5 Wochen alten spontan hypertonen Ratten. Während nach Kaliumdepolarisation keine Unterschiede in der Schwellendosis oder der ED50 auftraten, waren diese bei spSHR für die Noradrenalin-induzierten Widerstandserhöhungen um 25% vermindert. Die stimulierte sympathische Aktivität sowie die erhöhte Ansprechbarkeit der Widerstandsgefäße gegenüber Noradrenalin bei spSHR sind Ursache des gesteigerten sympathischen Gefäßtonus, der über eine Erhöhung des peripheren Widerstandes die Entwicklung des hohen Blutdrucks bei der genetischen Hypertonie der Ratte verursacht.
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