ISSN:
1432-1440
Keywords:
Hyperparathyroidism
;
Bone turnover
;
Osteitis fibrosa
;
Microradioscopy
;
Metabolic bone disease
;
Hyperparathyreoidismus
;
Knochenumsatz
;
Fibroosteoklasie
;
Mikroradioskopie
;
Metabolische Osteopathien
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung 1. Beim primären Hyperparathyreoidismus (PHPT) ist nach heutigem Wissen immer mit einer Skelettbeteiligung zu rechnen. Während bei leichtem PHPT lediglich der Knochenumsatz gesteigert erscheint, führt die schwere Form zur Osteodystrophia fibrosa (=Fibroosteoklasie, FO). Mit Hilfe der Mikroradioskopie (achtfache Lupenbetrachtung feinkörniger, folienloser Materialprüfungsfilme) von Hand-Röntgenaufnahmen können beide Reaktionsformen des Skeletts diagnostiziert werden: die Umbausteigerung an einer vermehrten Striation der Metacarpalia-Corticalis und die Fibroosteoklasie an subperiostalen Usuren der Phalangen. 2. In der vorliegenden Arbeit wurden die präoperativen Befunde von 65 Patienten und die postoperativen von 39 Patienten mit operativ gesichertem primärem Hyperparathyreoidismus verwertet. Striationsgrad (StG) und Usurierungsgrad (UG) wurden mit den biochemischen Parametern des PHPT, der alkalischen Phosphatase als Index der Osteoblastentätigkeit, dem Hydroxyprolin als Größe für den Knochenumsatz, dem radioimmunochemisch bestimmten Parathormon, dem Serum- und Urincalcium, dem Serumphosphor und der Phosphat-Clearance verglichen und auch der Nierensteinhäufigkeit gegenübergestellt. Des weiteren konnte der postoperative Verlauf von Usurierungs- und Striationsgrad verfolgt werden. 3. Bei 60% aller PHPT-Patienten fanden sich pathologische Veränderungen im Röntgenbild, und zwar erhöhter Striationsgrad und/oder erhöhter Usurierungsgrad. In 41,5% der Fälle konnte die Diagnose des PHPT allein aus dem Röntgenbild gestellt werden. Usurierungsgrad und Striationsgrad einerseits korrelierten gut mit alkalischer Phosphatase, Hydroxyprolin und Parathormon andererseits. Dagegen bestand keine Beziehung zwischen der Fibroosteoklasie und der Anamnese einer Nephrolithiasis. Nach Korrektur des PHPT verschwanden die subperiostalen Usuren immer, während bei der Hälfte der Operierten die intracorticalen Striationen über Jahre persistierten, obwohl sich der Knochenumsatz normalisiert hatte. Damit scheint der PHPT nicht nur den endostalen Knochenverlust zu verstärken, sondern kann auch ein irreversibles intracorticales Knochendefizit hinterlassen.
Notes:
Summary 1. In primary hyperparathyroidism an increased bone turnover is seen, accompanied by osteitis fibrosa (=fibroosteoclasia, FO) in severe forms of the disease. Both types of bone reaction may be detected by microradioscopy of X-rays of the hand, extensive striation of metacarpal cortical bone indicating increased bone turnover and subperiosteal resorption of phalanges pointing to FO. 2. In the present study 65 patients with proven PHPT were evaluated before and 39 after operation. Microradioscopy was combined with biochemical assessment of hyperparathyroidism including alkaline serum phosphatase (aPh) as an index of osteoblastic activity, hydroxyprolin excretion (HyPro) reflecting bone turnover, immunoreactive parathyroid hormone levels (PTH), serum calcium (SCa), urinary calcium (UCa), serum inorganic phosphorus (SP) and clearance of phosphate (CP). A comparison was made with the incidence of renal stone disease and the degrees of metacarpal striation (StG) and subperiosteal resorption (UG) were followed after operation. 3. Preoperative X-rays of 60% of the PHPT subjects showed increased StG and/or UG, and in 41,5% the diagnosis of PHPT was possible from the X-ray findings only. There existed a significant correlation between StG and UG on one hand and aPh, HyPro and PTH on the other. No correlation, either positive or negative, was seen between FO and the incidence of renal stones. After surgery, subperiosteal bone lesions disappeared in all patients, while intracortical striations persisted in half of the subjects despite the normalised bone turnover. Thus, primary hyperparathyroidism may not only lead to endosteal bone loss but to an irreversible intracortical bone deficit as well.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01487821
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