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  • 1
    ISSN: 1432-0428
    Keywords: Adipose tissue of diabetic rats ; prolonged incubationin vitro ; glucose transport and metabolism ; fructose metabolism, insulin sensitivity ; lipolysis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Résumé Le métabolisme glucidique du tissu adipeux diabétique après incubation pendant 16 h dans un tampon contenant du glucose et de l'albumine, avec et sans insuline a été examiné. Le métabolisme glucidique d' abord diminué s'élevait à des taux normaux lors de l'incubation. Puisque la phlorizine supprimait cet effet stimulateur de l'incubation la diffusion facilitée du glucose semble être en cause. La sensibilité à l'insuline était maintenue pendant l'incubation, mais elle n'augmentait pas. — La libération de glycérol ainsi que l'incorporation du glucose-U-14C dans la fraction glycéride-glycérol augmentaient au cours de l'incubation et, alors, étaient inhibées par l'insuline. La synthèse des acides gras à partir du glucose-U-14C augmentait également mais n'atteignait pas des valeurs normales. — Tandis que le transport du glucose limite le métabolisme du glucose dans le tissu adipeux normal, la phosphorylation devenait le facteur limitant après l'incubation prolongée. Un agent inhibiteur de la synthèse des protéines, la cycloheximide, inhibait la stimulation du métabolisme du glucose par l'incubation même, tandis que l'actinomycine D était sans effet.
    Abstract: Zusammenfassung Diabetisches Fettgewebe wurde während 16 Std in einem Puffer mit Albumin und Glucose mit und ohne Insulin inkubiert, und die resultierenden Stoffwechselveränderungen mit Glucose-U-14C während einer zweiten Inkubation gemessen. Der anfänglich verminderte Glucosestoffwechsel des diabetischen Gewebes normalisierte sich im Verlaufe der Vorinkubation. Da Phlorizin diesen Vorinkubationseffekt auf die Glucoseaufnähme hemmte, darf eine Steigerung der Aktivität des mobilen Carriers dafür verantwortlich gemacht werden. Die Insulinempfindlichkeit des Gewebes blieb während der verlängerten Inkubation erhalten, nahm aber nicht parallel zur basalen Glucoseaufnahme zu. — Die Glycerinabgabe und der Einbau von Glucose-U-14C in die Glycerid-Glycerol-Fraktion nahm während der Inkubation zu und beide wurden durch Insulin zum Teil gehemmt. Die Fettsäuresynthese aus Glucose-U-14C wurde gesteigert, normalisierte sich aber nicht vollständig. — Im Gegensatz zu normalem Gewebe wurde an Stelle des Transportes die Phosphorylierung der Glucose zum geschwindigkeitsbestimmenden Faktor des Glucosestoff-wechsels. Cycloheximid verminderte den Vorinkubationseffekt auf den Glucosestoffwechsel, während Actinomycin D ohne Wirkung war.
    Notes: Summary The metabolism of diabetic adipose tissue was studied after prolonged preïncubationin vitro (16 h) in a medium containing albumin and glucose with and without insulin. The initially decreased glucose uptake and metabolism of diabetic adipose tissue rose to normal levels during incubation. This increase was subject to inhibition by phlorizin, indicating that facilitated glucose diffusion was responsible. The tissue remained insulinsensitive during prolonged incubation. However, insulin sensitivity did not increase in the same way as basal glucose uptake. — Glycerol release and incorporation of glucose-U-14C into glyceride-glycerol increased during incubation, and both were inhibited to some extent by insulin. Fatty acid synthesis from glucose-U-14C increased during incubation but did not reach normal values. — Unlike tissues of fed rats, phosphorylation of glucose rather than transport became the rate-limiting step in glucose metabolism after prolonged incubationin vitro. Cycloheximide, but not actinomycin D, inhibited the preïncubation effect.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-0428
    Keywords: Hypoglycaemia ; extrapancreatic tumour hypoglycaemia ; paraneoplastic syndrome ; glucose turnover ; glucose assimilation ; free fatty acids ; lipolysis ; antilipolysis ; hepatic glucose release ; plasma insulin ; insulin-like activity ; urinary catecholamines ; plasma growth hormone
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Résumé Le métabolisme glucidique et lipidique a été étudié chez un patient avec un fibrosarcome rétropéritonéal récidivant accompagné de graves attaqués d'hypoglycémie. Les notions obtenues en 1963 chez un malade montrant la même Symptomatologie [15] ont été confirmées et approfondies. — Dans les deux cas la production de glucose par le foie était presque complètement bloquée. En outre ces sujets étaient incapables d'augmenter le taux des acides gras libres plasmatiques pendant la chute prononcée de la glycémie. — II existait une corrélation étroite entre le taux constamment bas des acides gras libres du plasma et une assimilation et oxydation accélérée du glucose sanguin. — La libération de glucose par le foie pouvait être stimulée par une dose pharmacologique de glucagon. — Les taux d'insuline immunologique du sérum ainsi que l'activité insulinique supprimable et non-supprimable étaient toujours normaux. — Aucune substance “insulinoïde” n'a pu être démontrée par des testsin vivo etin vitro. — D'autre part, le sérum de la malade produisait une inhibition plus accentuée de la lipolysein vitro que le sérum d'un sujet normal. — Après dialyse, le sérum avait perdu son activité antilipolytique qui était retrouvée en partie dans le dialysat. — Le facteur principal de la pathogenèse de l'hypoglycémie tumorale semble être l'inhibition de la production de glucose par le foie, puisqu'un blocage pharmacologique de la lipolyse ne suffit pas pour déclencher une hypoglycémie. — L'inhibition de la lipolyse accélère d'autre part l'assimilation et l'oxydation du glucose sanguin et aggrave par cela considérablement l'hypoglycémie.
    Abstract: Zusammenfassung Bei einer Patientin mit rezidivierendem, retroperitonealem Fibrosarkom und Tumorhypoglykämie wurde der Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel untersucht. Es konnten dabei die Resultate einer früheren Untersuchung an einer Patientin mit derselben Symptomatologie [15] bestätigt und erweitert werden. — In beiden Fällen war die Glucoseausschüttung aus der Leber weitgehend blockiert und die Patienten waren unfähig, auf einen Blutzuckerabfall mit einer vermehrten Abgabe von Fettsäuren aus dem Fettgewebe ins Plasma zu reagieren. Eine Korrelation zwischen niedrigen Plasmawerten von freien Fettsäuren und einer beschleunigten Glucose-Assimilation und -Oxydation war nachweisbar. — Auf die intravenöse Gabe einer pharmakologischen Dosis von Glucagon reagierte die Leber durch prompte Ausschüttung von Glucose. — Die Werte des immunoreaktiven Insulins, sowie der hemmbaren und nicht hemmbaren ILA im Serum waren immer normal. — Hingegen wurde durch Serum der Patientin die Lipolyse des Fettgewebesin vitro stärker gehemmt als durch Kontrollseren. Nach Dialyse war zwischen Patienten- und Normalserum kein Unterschied in der antilipolytischen Aktivität mehr feststellbar. Ein Teil der antilipolytischen Aktivität konnte im Dialysat des Patientenserums wieder gefunden werden. — Die Hemmung der Glucoseabgabe aus der Leber scheint für die Pathogenese der Hypoglykämie ausschlaggebend zu sein, da die pharmakologische Hemmung der Lipolyse allein keine Hypoglykämie verursacht. — Die Lipolysehemmung kann jedoch die Glucose-Assimilation und -Oxydation beschleunigen und damit den Blutzuckerabfall verstärken.
    Notes: Summary Earlier findings on the pathogenesis of tumour hypoglycaemia [15] were confirmed and extended in a second patient with this disease. — A block of hepatic glucose release was found to be the main cause of hypoglycaemia in both patients suffering from large tumours of non-endocrine origin. The free fatty acid level failed to increase upon hypoglycaemia. Low free fatty acid levels correlated with an increased rate of glucose assimilation and glucose oxidation. — Immunoreactive, suppressible and nonsuppressible ILA measuredin vitro andin vivo were normal. — However, the serum of patient Z.B. inhibited lipolysis of adipose tissuein vitro to a greater extent than serum of normal subjects. This difference was no longer present after dialysis of the sera and the antilipolytic activity was now found in the diffusate. — The block of hepatic glucose release may be overcome by a pharmacological dose of intravenous glucagon. The block of hepatic glucose release is of paramount importance for the development of hypoglycaemia since the pharmacological blocking of lipolysis alone does not lead to hypoglycaemia, although it may increase glucose assimilation and glucose oxidation. — An attempt is being made to characterize further the antilipolytic substance which is present in increased amounts in the serum of patients with tumour hypoglycaemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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