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  • Cytoprotektion  (1)
  • Key words Posterior shoulder instability • Voluntary shoulder instability • Posterior capsular shift • Glenoidosteotomy • Posterior bone block • Biofeedback  (1)
Materialart
Erscheinungszeitraum
Schlagwörter
  • 1
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Der Orthopäde 27 (1998), S. 542-555 
    ISSN: 1433-0431
    Schlagwort(e): Key words Posterior shoulder instability • Voluntary shoulder instability • Posterior capsular shift • Glenoidosteotomy • Posterior bone block • Biofeedback ; Schlüsselwörter Hintere Schultergelenkinstabiliät • Willkürliche Schulterinstabilität • Posteriorer Kapselshift • Glenoidosteotomie • Dorsale Spananlagerung • Biofeedback
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Die posteriore Schulterinstabilität stellt ein wesentlich schwierigeres diagnostisches und therapeutisches Problem dar als die anteriore. Zum einen verbergen sich dahinter ätiologisch und pathogenetisch grundsätzlich verschiedene Krankheitsbilder, die auch in Form von Mischbildern ineinander übergehen können. Zum anderen gibt es aufgrund der geringeren Inzidenz nur wenige und sehr heterogene retrospektive Studien bezüglich der therapeutischen Möglichkeiten. Grundsätzlich muß man traumatische und atraumatische Formen strikt voneinander trennen. Bei den rein traumatischen Formen handelt es sich um Luxationsimpressionsfrakturen des Humeruskopfes. Die Therapie dieser Luxationen ist abhängig von der Größe des Defekts, der Chronizität und dem funktionellen Anspruch des Patienten. Je nach Defektgröße kommt hier die geschlossene Reposition mit anschließender Ruhigstellung, die offene Reposition evtl. kombiniert mit Transposition des Tuberculum minus (McLaughlin), die retrograde Defektanhebung mit Spongiosaunterfütterung, die Drehosteotomie oder der endoprothetische Humeruskopfersatz in Frage. Die nicht traumatische rezidivierende hintere Instabilität ist primär konservativ zu behandeln. Muskelkoordination und Kräftigung der kopfzentrierenden und scapulaführenden Muskulatur nach Analyse des Luxationsmechanismus sind die Therapie der Wahl. Vor der Indikation zu operativen Maßnahmen ist das Ausschließen zugrundeliegender psychopathologischer Störungen essentiell. Bei den operativen Maßnahmen scheinen dorsale Kapselshiftoperationen den früher durchgeführten Knochenblockappositionen und Glenoidosteotomien überlegen zu sein. Die letztgenannten knöchernen Eingriffe sind dann indiziert, wenn als Luxationsursache eindeutig Störungen der Glenoidgeometrie in Frage kommen, sollten in der Regel aber auch mit Kapselshiftoperationen kombiniert werden.
    Notizen: Summary The posterior instability of the shoulder is a more difficult diagnostic and therapeutic challenge than the anterior instability. There are many etiologies and causes of posterior instability. Most studies in the literature are retrospective and yield a great variation in therapeutic recommendations. Generally it has to be separated in traumatic and atraumatic instabilities. Most of the traumatic dislocations are impaction fractures of the humeral head against the dorsal glenoid. Therapy is depending on the size of the humeral defect, the duration of dislocation and the functional demand of the patient. Therapeutic possibilities are closed reduction and fixation with a cast, open reduction and the transfer of the lower tubercule (McLaughlin's procedure), lifting of the defect and supporting with cancellous bone, subcapital rotational osteotomy or arthroplasty. The therapy of choice for atraumatic instability is a individualized rehabilitation program with strengthening and balancing of rotatator cuff muscles and scapular stabilizers. Psychologic abnormalities and emotional problems have to be recognized prior to any operative procedure. These patients are no operative candidates. Operative treatment of choice is the posterior capsular shift adressing the causative redundancy or laxity of the postero-inferior capsule. Posterior bony procedures as glenoid osteotomy or bone block transfers are indicated, if the pathologic geometry of the glenoid is primarily responsible for posterior instability. It is strongly recommended to combine them with a capsular shift to adress the secondary capsular redundancy.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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    ISSN: 1435-2451
    Schlagwort(e): Cytoprotection ; Prostaglandin ; Mucosal blood flow ; Cytoprotektion ; Prostaglandin ; Magendurchblutung
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Der Mechanismus der Cytoprotektion von Prostaglandin (PG) auf die Magenmucosa ist unbekannt. Anaesthesierte Kaninchen erhielten in der Gruppe (GR) I (n=8) im. Aspirin (ASA) (100 mg/kg als Bolus, 66 mg/kg/h kontinuierlich) in der GR 11 (n=10) NaCI und in der GR III (n=7) zusätzlich zum ASA, PGE I (0,1 μg/kg/min) als Infusion über 120 min. Der Mucosa-Blutfluß (MBF) wurde mit radioaktiven Mikrosphären gemessen. In der GR I fiel der MBF nach 15 min um 72,3+3,8% (+ SEM) und nach 120 min um 73,1+3,8% (p 0,05 gegen % Änderung in GR II und III). Nach 120 min zeigte sich in der GR I 19,8 + 7,6% der Fundusmucosa hämorrhagisch, in der GR 11 6,1 +5,2% und in der GR 1112,0+ 1,4% (p 0,05 gegen GR II und III). Wir schließen, daß der cytoprotektive Effekt des PGE I auf einer Aufhebung der ASA bedingten Mucosaischämie beruht.
    Notizen: Summary The mechanism by which prostaglandins (PG) exert their cytoprotective effect on the gastric mucosa is not known. Anesthetized rabbits received in Group (GR) I (n = 8) i.v. aspirin (ASA) (100 mg/kg as bolus, 66 mg/kg/h continuously), in GR II (n=10) NaCl and in Gr III PGE I (0.1 μg/kg/min) as an infusion for 120 min. Mucosal blood flow (MBF) was measured with radioactive microspheres. After 15 min, fundus MBF had decreased in GR I by 72.3+3.8% (+SEM) and after 120 min by 73.1+3.8% (P 0.05 vs % change in GR II and III). After 120 min, 19.8+7.6% of the mucosa had become hemorrhagic in GR I, 6.1+5.2% in GR II and 2.0+1.4% in GR III (P 0.05 vs GR II and III). We conclude that the cytoprotective effect of PGE I may be mediated through prevention of ASA-induced mucosal ischemia.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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