ISSN:
1432-1912
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary The effect of high doses of nicotin on the electrical activity of the efferent vagus and phrenic nerves has been investigated in anaesthetised rats. The results were as follows: 1. In bivagotomised animals 1.0 mg/kg nicotin caused an respiratory standstill in expiration. It was accompanied by an excessive and permanent excitation in the efferent N. vagus. 2. These reactions showed a decrease when nicotin was injected repeatedly. Part of this tachyphylaxis could be overcome by increasing the dose of nicotin. 3. The excitation of the vagus nerve and the apnoe observed after nicotin are not caused by an increase in arterial blood pressure as both effects persist even when the blood pressure response to nicotin was blocked completely by phentolamin. 4. Hexamethonium did exhibit an antagonism to the apone and the central excitation of the vagus nerve when applied in high doses of 10.0 to 20.0 mg/kg. Atropin failed to show a specific inhibition. Extremely high doses of atropin were required (10.0 mg/kg) to reduce the effect of nicotin. 5. Afferent stimuli of low intensity applied to the vagus nerve cause an inhibition of the discharges from the efferent vagus, similarily they reduce the permanent efferent excitation elicited by nicotin. Afferent stimulation using stimuli of higher intensity gave rise to a continnous discharge in the opposite descending vagus nerve. The effects of nicotin observed might be induced by an exitation of chemosensitive areas in the central nervous system.
Notes:
Zusammenfassung An narkotisierten Ratten wurden die Wirkungen hoher Nicotindosen auf die elektrischen Aktivitäten im efferenten N. vagus und N. phrenicus untersucht. Es ergab sich 1. Dosen von 1,0 mg/kg Nicotin führten an bivagotomierten Tieren zu einem Atemstillstand in Exspiration, der von einer exzessiven Dauererregung im efferenten N. vagus begleitet war. 2. Beide Reaktionen zeigten bei wiederholter Injektion eine deutliche Wirkungsabschwächung. Diese Tachyphylaxie ließ sich bei Steigerung der Nicotindosis teilweise durchbrechen. 3. Die Vaguserregung und die Apnoe nach Nicotin sind nicht eine Folge der Steigerung des arteriellen Druckes: Durch eine adrenolytische Vorbehandlung mit Phentolamin wurde die Blutdrucksteigerung nach Nicotin vollständig blockiert, die Vagusstimulation sowie die Apnoe bleiben unverändert bestehen. 4. Hexamethonium hatte in hohen Dosen von 10,0 und 20,0 mg/kg eine antagonistische Wirkung gegenüber der Apnoe und der zentralen Vaguserregung. Atropin zeigte keine spezifischen Hemmwirkungen. Lediglich höchste Atropindosen (10,0 mg/kg) waren in der Lage, die Nicotinwirkungen abzuschwächen. 5. Durch afferente Vagusreizung, die bei geringen Reizintensitäten zu einer Hemmung der Entladungen im efferenten Vagus führt, ließ sich auch die Nicotin-induzierte Dauererregung abschwächen. Höhere Reizintensitäten lösten selbst eine Dauerentladung im gegenseitigen absteigenden Vagus aus. Es wird vermutet, daß die beschriebenen Reaktionen durch eine Erregung chemosensibler Areale im Zentralnervensystem ausgelöst werden.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00246892
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