ISSN:
1437-1596
Keywords:
Intoxication, parathion
;
Parathion, neuropathology
;
Intoxikation, Parathion
;
Parathion, Neuropathologie
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
,
Law
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Zur Frage denkbarer toxischer Veränderungen des Gehirns nach Parathion-Vergiftung wurden insgesamt 42 tödliche Vergiftungsfälle neuropathologisch untersucht. In 41 Fällen, in denen die Betroffenen akut an den Folgen der Vergiftung gestorben waren, konnten Sauerstoffmangelveränderungen an Nervenzellen nur vereinzelt (7%) festgestellt werden. Nahezu regelmäßig (93% der Fälle) lag eine ausgeprägte Hyperämie vor, oftmals gemeinsam mit reaktionslosen, periventrikulären Blutungen, die in 40% der Fälle auftraten. In einem Drittel der Fälle (33%) fand sich eine mäßggradige Schwellung der Oligodendroglia. Während sich histologisch in nahezu einem Drittel der Fälle (30%) Hinweise auf ein Ödem fanden, konnte durch Vergleich von Hirngewichten der eigenen Fälle mit Hirngewichten einer großen Vergleichspopulation ausschließlich in fünf Fällen (12%) ein eindeutig pathologisches Hirngewicht festgestellt werden, unter Berücksichtigung eines Vertrauensbereiches mit 95%iger Sicherheit. Allerdings lag das gemessene Hirngewicht in 18 Fallen (42%) über dem Sollgewicht, wenn der Vertrauensbereich nicht berücksichtigt wurde. Ausgeprägte Sauerstoffmangelveränderungen fanden sich ausschließlich bei einer Person, die die akute Vergiftung — nach einem Herz- und Atemstillstand — vier Wochen überlebt hatte. Demgegenüber konnten primär-toxische Veränderungen in den untersuchten Fällen nicht festgestellt werden. Dieser negative morphologische Befund steht den tierexperimentellen funktionellen Untersuchungen anderer Autoren gegenüber, die den Tod infolge Parathion-Vergiftung als Folge einer toxisch bedingten, zentralen Atemlähmung ansehen lassen mußten. Das Schrifttum wird diskutiert.
Notes:
Summary A total of 42 cases were examined neuropathologically to determine possible toxic changes occurring in the brain after parathion intoxication. Sporadic anoxic alterations were observed in 7% of 41 cases in which the cause of death was acute intoxication. Nearly all cases (93%), however, showed marked hyperemia, often coupled with small reactionsless, periventricular hemorrhages which occurred in 40% of the cases. In one third of the cases (33%) there was moderate swelling of the oligodendroglia. Whereas histological evidence of edema was found in nearly one third of the cases (30%), comparison of the brain weights in these subjects with those of a large comparative collective showed definite pathologic brain weights in only five cases (12%) with 95% confidence limits. It is true that in 18 cases (42%) the brain weight was above the normal value if the confidence limit is ignored. Pronounced anoxic alterations were observed in only one case in which the individual survived the acute intoxication for 4 weeks after initial respiratory arrest. Predominantly toxic changes, however, could not be detected in any of the cases examined. This negative morphologic finding does not agree with the physiologic alterations reported by other investigators using animal models; they considered the cause of death in cases of parathion intoxication to be the result of toxic paralysis of the respiratory center. The literature was discussed.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF02116228
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