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  • 1980-1984  (2)
  • Uremia  (2)
  • C-Peptide  (1)
  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Uremia ; Oral glucose tolerance test ; α-Keto acids ; Insulin ; C-Peptide ; Urämie ; oraler Glukosetoleranztest ; α-Ketosäuren ; Insulin ; C-Peptid
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Der Einfluß eines oralen Glukosetoleranztests (oGTT) auf die Serumkonzentrationen verzweigtkettiger Ketosäuren (BCKA), d.h. α-Ketoisocapronsäure (KICA), α-Keto-isovaleriansäure (KIVA) und α-Keto-β-methyl-n-valeriansäure (KMVA) sowie auf die Konzentrationen von Seruminsulin, C-Peptid und Blutglukose wurde bei Urämikern mit kompensierter chronischer Niereninsuffizienz und bei gesunden Kontrollen untersucht. Bei den Kontrollen fielen nach oraler Gabe von 100 g Glukose die Blutkonzentrationen von KICA, KMVA und KIVA signifikant ab. Bei Urämikern ließ sich kein Abfall von KICA nachweisen, während der Abfall von KMVA deutlich vermindert war. Nur die Blutkonzentrationen von KIVA wurden im Verlaufe des oGTT im gleichen Ausmaß gesenkt wie bei den Kontrollen. Sechs von acht Urämikern zeigten eine gestörte Glukosetoleranz, obwohl sich bei ihnen die Konzentrationen von Seruminsulin und C-Peptid vor und während des oGTT nicht signifikant von denen der Kontrollen unterschieden. Die Untersuchungen zeigen, daß der bei Gesunden zu beobachtende Abfall der BCKA-Blutspiegel nach oraler Glukosebelastung bei Urämikern gestört ist. Diese Störung betrifft vorwiegend KICA und ist wahrscheinlich durch Insulinresistenz und/oder durch ungenügende Insulinsekretion bedingt.
    Notes: Summary The effect of an oral glucose tolerance test (oGTT) on serum levels of branched-chain keto acids (BCKA), i.e. α-keto-isocaproic acid (KICA), α-ketoisovaleric acid (KIVA) and α-keto-β-methyl-n-valeric acid (KMVA) as well as on serum insulin, C-peptide and blood glucose levels was determined in uremic patients and in healthy control subjects. In controls, blood levels of KICA, KMVA and KIVA declined significantly following oral administration of 100 g glucose. In uremic patients no declinc of KICA was observed. The fall of KMVA was diminished, while suppression of KIVA blood levels in response to the oGTT remained unimpaired. Although serum insulin and C-peptide levels in uremic patients were not significantly different from the controls before and throughout the oGTT, six out of eight displayed abnormal glucose tolerance. It is suggested that the response of blood BCKA levels to an oGTT is altered in uremia, an abnormality restricted primarily to KICA and possibly explained by insulin antagonism and/or by insufficient insulin secretion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Kidney disease ; Uremia ; Hypertension ; Cardiovascular system ; Cardiac glycosides ; Nierenerkrankung ; Urämie ; Hypertonie ; Herzgefäßsystem ; Herzglykoside
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Häufung kardialer Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz ist nicht nur Folge einer chronischen Druckbelastung des linken Ventrikels, obwohl sich der Anteil der Hypertoniker mit fortschreitender renoparenchymatöser Erkrankung von 53 auf 81% erhöht. Andere Faktoren wie Anämie, Hyperparathyreoidismus, autonome Neuropathie und Retention von Elektrolyten, Stoffwechselprodukten oder Toxinen können das Herz schädigen. Ob die Urämie selbst eine Kardiomyopathie verursacht, ist noch nicht geklärt. Befunde über eine verminderte Ca++-Aufnahme während β-adrenerger Stimulation und über eine verminderte Reaktion der Membran-(Na+, K+)-ATPase auf Digitalis lassen eine tiefgreifende Änderung des myokardialen Membranstoffwechsels vermuten. Eine Retention von “endogenem Digitalis” bei Niereninsuffizienz könnte eine Reihe widersprüchlicher Befunde erklären.
    Notes: Summary The high incidence of cardiac complications in endstage renal failure is not only related to the chronic pressure load of the left ventricle, although the proportion of patients with elevated blood pressure increases from 53 to 81% as reno-parenchymal disease progresses. Other factors as anemia, hyperparathyroidism, autonomic neuropathy and retention of electrolytes, metabolic products or toxins may cause damage to the heart. It is a matter of discussion whether uremia itself causes cardiomyopathy. Findings of a reduced Ca++-uptake during β-adrenergic stimulation and a reduced reaction of (Na+, K+)-ATPase to digitalis suggest a basic change of myocardial membrane metabolism. Retention of an “endogenous digitalis” could help to explain some contradictory results.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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